Diabetisk retinopati: behandling, symptomer, stadier

I denne artikel lærer du:

En af de vigtigste årsager til blindhed i verden i dag er diabetes mellitus, og mere præcist diabetisk retinopati forårsaget af denne sygdom..

Diabetisk retinopati eller diabetisk angioretinopati er en nethindelæsion ved diabetes. Det kan forekomme i enhver type diabetes..

For en mere fuldstændig forståelse af denne tilstand, lad os dvæle ved strukturen i øjet..

Øjenæsken består af tre skaller:

  1. Den ydre membran, inklusive sklera ("protein" i øjet) og hornhinden (gennemsigtig membran omkring iris).
  2. Den midterste eller vaskulære membran. Består af:
    • Iris, en farvedisk, der bestemmer øjenfarve. I midten af ​​iris er der et hul - en elev, der lader lys ind gennem øjet.
    • Den ciliære krop, der holder linsen.
    • Choroid - en choroid, der indeholder arterier, vener og kapillærer, gennem hvilke blod strømmer.
  3. Den indre skal - nethinden - består af mange nerveceller, der opfatter visuel information. Fra hende overføres denne information gennem synsnerven til hjernen..

Foran hornhinden er linsen. Dette er en lille linse, der reducerer og vipper billedet. Indersiden af ​​øjet er fyldt med en gelélignende glaslegeme, der leder lys til nethinden og understøtter tonen i øjeæblet.

Øjets indre struktur

Ved diabetes mellitus påvirkes de kar, der fodrer nethinden primært, hvilket forårsager ændringer i det. Ændringer i andre dele af øjet er også mulige: grå stær (linsepolstring), hæmofthalmos (blødende blødning), fortætning af glaslegemet.

Sygdommens udvikling og stadier

Med en stigning i blodsukkeret er der en fortykning af væggene i blodkar. Som et resultat stiger trykket i dem, karene beskadiges, ekspanderer (mikroaneurysmer), små blødninger dannes.

Blodfortykning forekommer også. Microthrombi-form, der blokerer karens lumen. Retinal iltesult forekommer (hypoxia).

For at undgå hypoxia dannes shunts og blodkar, der omgår de berørte områder. Shunts binder arterier og årer, men forstyrrer blodgennemstrømningen i mindre kapillærer og øger derved hypoxia.

I fremtiden spirer nye fartøjer ind i nethinden i stedet for beskadigede. Men de er for tynde og skrøbelige, så de bliver hurtigt beskadiget, der forekommer blødning. De samme kar kan vokse ind i synsnerven, glaslegemet, forårsage glaukom og forstyrre den rigtige strøm af væske fra øjet.

Alle disse ændringer kan forårsage komplikationer, der fører til blindhed..

Der sondres klinisk mellem tre stadier af diabetisk retinopati (DR):

  1. Ikke-proliferativ retinopati (DR I).
  2. Preproliferativ retinopati (DR II).
  3. Proliferativ retinopati (DR III).

Retinopati-stadiet etableres af en øjenlæge, når man undersøger fundus gennem den udvidede elev eller bruger særlige forskningsmetoder.

Ved ikke-proliferativ retinopati dannes mikroaneurysmer, små blødninger langs nethinden, blodudtrækning (sveden af ​​den flydende del af blodet) og shunts mellem arterier og vener. Ødem er muligt.

I det preproliferative trin stiger antallet af blødninger, ekssudater, de bliver mere omfattende. Nethinden vener ekspanderer. Optisk ødem kan forekomme..

På det proliferative stadie forekommer proliferation (spredning) af kar i nethinden, synsnerven, omfattende blødninger i nethinden og glaslegemet. Arvevævsformer, der forbedrer iltesult og fører til vævsafvikling.

Hvem udvikler sig oftere?

Der er faktorer, der øger sandsynligheden for at udvikle diabetisk retinopati. Disse inkluderer:

  • Varighed af diabetes mellitus (15 år efter indtræden af ​​diabetes hos halvdelen af ​​patienterne, der ikke får insulin, og 80-90% af dem, der får den, har allerede retinopati).
  • Højt blodsukkerniveau og deres hyppige spring fra meget høje til meget lave antal.
  • Arteriel hypertension.
  • Højt kolesteroltal.
  • Graviditet.
  • Diabetisk nefropati (nyreskade).

Hvilke symptomer indikerer udviklingen af ​​sygdommen?

I de indledende stadier manifesterer sig diabetisk retinopati ikke på nogen måde. Intet bekymrer patienten. Derfor er det så vigtigt for patienter med diabetes, uanset klager, at besøge en øjenlæge regelmæssigt.

I fremtiden ser følelsen af ​​sløret, sløret syn, flimrende fluer eller lyn foran øjnene og i nærvær af blødninger vises flydende mørke pletter. I de senere faser falder synets skarphed op til fuldstændig blindhed.

Diagnosticering

Da der ikke er nogen symptomer i de indledende stadier af diabetisk retinopati, udfører en øjenlæge rutinemæssig diagnostik under rutinemæssige undersøgelser. På klinikens kontor kan du udføre følgende undersøgelser:

  • Undersøgelse af øjet og dets strukturer.
  • Bestemmelse af synsskarphed.
  • Undersøgelse af synsfelter, hornhinde, iris, forkammer i øjet med en spalte lampe.
  • Måling af intraokulært tryk.
  • Fundusundersøgelse med udvidet elev.

Disse metoder vil være tilstrækkelige til at registrere ændringer i nethinden og skibe, der leverer den. I vanskelige situationer er det muligt at bruge yderligere metoder til at afklare øjets tilstand:

  • fundusundersøgelse med funduslinse;
  • Ultralyd øjne;
  • nethindefluorescensangiografi, når et specielt kontrastmiddel, der indsprøjtes i en vene, farver øjets kar, hvorefter der tages billeder;
  • optisk sammenhængstomografi af nethinden, som gør det muligt at opnå et nøjagtigt lagvis billede af alle øjenstrukturer.

Hvad er komplikationerne?

I mangel af ordentlig behandling af diabetes og diabetisk retinopati opstår deres alvorlige komplikationer, hvilket fører til blindhed.

  • Trækning af nethindeløsning. Det opstår på grund af ar i den glasagtige krop, der er knyttet til nethinden og trækker det, når øjet bevæger sig. Som et resultat dannes tårer, og synstab opstår..
  • Rubeose af iris - spiring af blodkar i iris. Ofte bryder disse kar, hvilket forårsager blødninger i det forreste kammer i øjet.

Behandling

Behandling af diabetisk retinopati, såvel som andre komplikationer af diabetes, bør begynde med normalisering af glycæmi, blodtryk og blodcholesterol. Med et markant forhøjet niveau af glukose i blodet bør det reduceres gradvist for at undgå netthinden iskæmi.

Den vigtigste behandling af diabetisk retinopati er laserkoagulation af nethinden. Denne effekt på nethinden med en laserstråle, som et resultat heraf er som om loddet til øreets choroid. Laserkoagulering giver dig mulighed for at "slukke" nyligt dannede kar fra arbejde, forhindre ødem og nethindeavvikling og reducere iskæmi. Det udføres med proliferativ og en del af tilfældene med preproliferativ retinopati.

Hvis det er umuligt at udføre laserkoagulation, bruges vitrektomi - fjernelse af den glasagtige krop sammen med blodpropper og ar.

For at forhindre vaskulær neoplasma er lægemidler, der blokerer for denne proces, for eksempel ranibizumab, effektive. Det introduceres i glaslegemet flere gange om året i cirka to år. Videnskabelige undersøgelser har vist en høj procentdel af synforbedring, når man bruger denne gruppe af lægemidler..

Til behandling af diabetisk retinopati bruges også lægemidler, der reducerer hypoxi, lavere blodcholesterol (især fibrater), hormonelle præparater til administration til den glasagtige krop..

Diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati er en specifik og en af ​​de mest alvorlige sent vaskulære komplikationer af diabetes. Det kan betragtes som et naturligt resultat af patologiske ændringer i nethindens kar i patienter med et langvarigt forløb af diabetes mellitus. Afhængigt af retinopati-stadiet oplever patienter sløret og nedsat syn, udseendet af et mørkt sted. I senere faser er udseendet af flydende opaciteter, en følelse af "slør" og et tab af synsfelt. Ofte klager patienter med diabetisk retinopati over forværring af skumringen.

Blindhed hos patienter med diabetes forekommer 25 gange oftere end i den generelle befolkning. Risikoen for at udvikle diabetisk retinopati afhænger hovedsageligt af type, varighed og kompensation af diabetes. I type 1 diabetes mellitus er retinopati ekstremt sjældent på diagnosetidspunktet. 20 år efter sygdommens begyndelse vil næsten alle patienter med denne type diabetes dog lide af retinopati..

Årsagerne til sygdommen

Mekanismen for diabetisk retinopati er kompleks og multifaktoriel. Blandt de vigtigste grunde, der provokerer forekomsten af ​​patologi, inkluderer en stigning i blodsukkeret, som varer i en lang periode. I dette tilfælde er målorganet den vaskulære væg.

En række faktorer bidrager også til forekomsten af ​​retinopati, som en patient med diabetes kan udsættes for. For tiden er der konstateret faktorer, der fremskynder udviklingen af ​​diabetisk retinopati:

  1. Graden af ​​kompensation for kulhydratmetabolisme. Kompensation af kulhydratmetabolisme kan reducere forekomsten af ​​retinopati og undgå tab af syn. Det blev fundet, at normalisering af kulhydratmetabolisme reducerer risikoen for sygdommen med 76%, og risikoen for progression - med 53%.
  2. Varigheden af ​​diabetes er vigtig. Hvis diabetes påvises hos patienter under 30 år, er sandsynligheden for at udvikle retinopati efter 10 år 50% og efter 30 år - 90% af tilfældene.
  3. Graviditet bidrager ofte til den hurtige udvikling af øjenkomplikationer. Prædisponerende faktorer inkluderer utilstrækkelig kontrol af den underliggende sygdom før graviditet, pludselig startet behandling i de tidlige stadier af graviditeten og udviklingen af ​​vand-salt ubalance.
  4. Hypertension med utilstrækkelig kontrol fører til progression af diabetisk retinopati.
  5. Diabetisk nefropati forværrer forløbet af diabetisk retinopati.
  6. Fedme;
  7. Afhængighed af alkohol og nikotin;
  8. Alder;
  9. Genetisk disponering.

Symptomer på sygdommen

Denne sygdom udvikler sig og udvikler sig uden smerter og med ringe eller ingen symptomer. Ved makulært ødem observeres sløring af synlige genstande, det er vanskeligt for patienten at læse og udføre nogen handling i tæt afstand.

I den proliferative fase oplever mennesker, der lider af diabetisk retinopati, intraokulære blødninger, hvilket resulterer i, at flydende pletter og slør vises foran deres øjne. I tilfælde af overdreven glasblødning observerer patienten et kraftigt synsfald.

Sygdomsbehandling

Retinopati-behandling inkluderer et sæt af mål, hvor antallet afhænger af forsømmelsen af ​​sygdommen.

Vellykket behandling af diabetisk retinopati afhænger i vid udstrækning af en stabil kompensation for diabetes mellitus, normalisering af hypertension og lipidmetabolisme. Derfor bør behandlingen udføres i forbindelse med endokrinologer og terapeuter.

Lægemiddelterapi supplerer laserbehandlinger. I øjeblikket bruges antioxidanter, medikamenter, der forbedrer mikrocirkulation, enzympræparater, angioprotectors osv..

De mere alvorlige konsekvenser af sygdommen er nethindødem og dannelse af nye blødningskar. I dette tilfælde udfører specialisten laserkoagulation af nethinden. Ved hjælp af en laser kan du fjerne patologiske kar, som et resultat af at ødemer falder ned.

Med andre ord, laserkoagulation af nethinden er den vigtigste måde at forhindre blindhed på grund af diabetes.

Ved sekundær glaukom anbefales også kryo- eller diodelaser-cyclodestructive kirurgi..

Hvis patienten har blødning i glaslegemet, indikeres makulært ødem, nethindeløsning, vitrektomi. Denne procedure involverer fjernelse af glaslegemet. I øjeblikket er subtotal vitrektomi den mest almindelige moderne kirurgiske metode til diabetisk retinopati..

Hvis du finder en fejl, skal du vælge et stykke tekst og trykke på Ctrl + Enter.

Behandling af diabetisk retinopati: medicinsk og kirurgisk

Diabetisk retinopati er en sygdom, hvor nethindefartøjer lider af diabetes. Det vigtigste symptom på sygdommen er et kraftigt synsfald. 90% af mennesker med diabetes har alvorlige synsproblemer.

Retinopati forekommer asymptomatisk, så folk er nødt til at kontakte ikke kun en endokrinolog, men også en øjenlæge. Dette vil hjælpe dem med at bevare deres vision..

Behandling af sygdommen i de tidlige stadier kan være konservativ med brug af øjendråber eller medicin. I alvorlige tilfælde anvendes en laser eller kirurgi. I denne artikel vil vi tale om diabetisk retinopati, dens årsager, etiologi og effektive behandlingsmetoder.

Diabetisk retinopati

De vigtigste årsager til skader er vaskulære ændringer (øget permeabilitet og vækst af nydannede nethindefartøjer.

Forebyggelse og behandling af diabetisk retinopati udføres som regel af to specialister - en øjenlæge og en endokrinolog. Det inkluderer både brug af systemiske lægemidler (insulinbehandling, antioxidanter, angioprotectors) og lokal behandling - øjendråber og laserintervention.

Patologiske processer, der forekommer i kroppen under påvirkning af diabetes, har en ødelæggende virkning på det vaskulære system. Når det gælder øjne, har næsten 90% af patienterne alvorlige synsproblemer og den såkaldte diabetisk retinopati.

Det vigtigste træk ved denne sygdom er det asymptomatiske indtræden og den irreversible skade på det okulære apparat, som er en af ​​de vigtigste årsager til synstab hos mennesker i den erhvervsaktive alder..

Niveauer

  1. Non-proliferativ.
  2. præproliferativ.
  3. proliferativ.

Ikke-proliferativ krænkelse af nethinden og hornhinden er det første fase i udviklingen af ​​den patologiske proces. I blodet fra en diabetiker stiger sukkerkoncentrationen, hvilket medfører skader på karens i nethindens øje, på grund af dette øges permeabiliteten af ​​væggene i nethindekarrene, hvilket gør dem sårbare og skrøbelige.

Forværring af hornhinden og nethinden provoserer punkt-intraokulære blødninger, på baggrund af hvilke mikroaneurysmer øges. Tynde vægge i blodkar fører den flydende del af blodet ind i nethinden i øjet, og rødme vises nær hornhinden, hvilket provokerer nethindødem.

I tilfælde af, at den lækkede fraktion trænger ind i den centrale del af nethinden, vises makulært ødem. I dette trin er et langsigtet, asymptomatisk forløb karakteristisk i mangel af ændringer i synet.

Preproliferativ diabetisk retinopati er den anden fase af sygdommen, der går forud for udviklingen af ​​proliferativ retinopati. Diagnostiseres relativt sjældent i ca. 5-7% af alle kliniske tilfælde af diabetes.

Risikoen for at udvikle dette stadie af sygdommen er mest udsat for patienter, der har nærsynethed, okkulation af halspulsårerne, synsnerveatrofi. Symptomer på den okulære fundus bliver mere udtalt, niveauet for synskærhedsreduktion er moderat..

På dette trin gennemgår patienten iltesult i nethinden, provoseret af en krænkelse af arterioles tilslutning, der kan forekomme hæmoragisk nethindeanfekt, der er en læsion af venerne.

"Sultende" celler udskiller specielle vasoproliferative stoffer, der udløser vækst af nydannede kar (neovaskularisering). Som regel udfører neovaskularisering beskyttelsesfunktioner i kroppen. I tilfælde af kvæstelser accelererer dette for eksempel helingen af ​​såroverfladen efter transplantation - dets gode indkapsling.

Makulært ødem ved diabetes er en patologisk ændring i de centrale dele af nethinden. Denne komplikation fører ikke til fuldstændig blindhed, men den kan forårsage delvis synstab (patienten har visse vanskeligheder i læseprocessen, små genstande bliver vanskelige at skelne).

Makulært ødem er en af ​​manifestationerne af proliferativ diabetisk retinopati, men nogle gange kan det også forekomme med minimale tegn på ikke-proliferativ diabetisk retinopati. Udbruddet af makulært ødem kan forekomme uden synshandicap.

Hvorfor sygdommen er farlig for øjet?

Under alle omstændigheder påvirker hyperglykæmi, det vil sige en stigning i blodsukkeret, negativt celler, inklusive den vaskulære væg.

Det bliver mindre holdbart - blod og plasma trænger frit ind i det intercellulære rum, blodpropper dannes let på det beskadigede endotel. Oprindeligt påvirker diabetes små fartøjer, så nethindens vener og arterier er ingen undtagelse.

Hvordan påvirker dette synet?

I de indledende stadier forekommer faldet i visuelle funktioner muligvis ikke. Nethinden - det tyndeste nervevæv - er naturligvis meget følsom over for afbrydelser i blodforsyningen, men kompensationsmekanismer såvel som en midlertidig gunstig tilstand i det centrale, makulære område giver acceptabelt syn.

Når blod lækker ud af de ændrede kar, ender dele af nethinden under blødninger eller mister ernæring (delvis trombose).

Omkring den gang vises de første symptomer på sygdommen:

  • "Fluer" foran øjnene;
  • billede sløring;
  • linjes krumning.

Mere farlige tegn er et kraftigt synsfald, udseendet af blitz (lyn), samtidig forsvinden af ​​et bestemt segment i synsfeltet (pålæggelsen af ​​"hylsteret"). Nogle gange indikerer sådanne fænomener udviklingen af ​​nethindeløsning

Risikofaktorer

Ved identificerede overtrædelser er det bedre at tage sig af forebyggelse og behandling af angstsymptomer på forhånd. Truslen mod vision øges, hvis der er yderligere negative faktorer.

Hvad øger chancerne for manifestation af sygdommen:

  1. Ukontrolleret "spring" i blodsukkeret;
  2. Højt blodtryk;
  3. Rygning og andre dårlige vaner;
  4. Patologi i nyrerne og leveren;
  5. Graviditet og perioden med fodring af babyen;
  6. Aldersrelaterede ændringer i kroppen;
  7. Genetisk disponering.

Varigheden af ​​diabetes påvirker også manifestationen af ​​sygdommen. Det antages, at synsproblemer forekommer cirka 15 til 20 år efter diagnosen, men der kan være undtagelser.

I ungdomsårene, når en hormonel ubalance også knytter sig til symptomerne på diabetes, kan udviklingen af ​​diabetisk retinopati forekomme i løbet af få måneder. Dette er et meget alarmerende tegn, for i en sådan situation, selv med konstant overvågnings- og vedligeholdelsesterapi, er risikoen for blindhed i voksen alder.

Diabetes

Diabetes mellitus er for nylig blevet en stadig mere almindelig sygdom. Diabetes påvirker både voksne og børn.

Læger forbinder en stigning i antallet af patienter med diabetes med det faktum, at i det moderne samfund, især i store byer, er risikofaktorerne for denne sygdom meget almindelige:

  • ugunstigt miljø
  • overvægtig
  • underernæring
  • begrænset fysisk aktivitet
  • "passiv livsstil
  • stress
  • kronisk træthed.

Ifølge eksperter kan antallet af mennesker med diabetes nå et kritisk niveau i 2025 - 300 millioner mennesker, hvilket er ca. 5% af verdens befolkning.

Diabetes mellitus manifesteres af højt blodsukker. Normalt producerer pancreasceller (beta-celler) insulin - et hormon, der regulerer metabolismen, især sukker (glukose) i blodet, såvel som fedt og proteiner.

På grund af utilstrækkelig produktion af insulin forekommer metaboliske sygdomme ved diabetes mellitus, og blodsukkeret stiger. Og som du ved, er det sukker, der er nødvendigt for normal funktion af kropsceller.

Insulinmangel i diabetes mellitus sulter ikke kun celler i kroppen, men fører også til en stigning i uopkrævet blodsukker. Til gengæld fører overskydende sukker til nedsat fedtstofskifte og ophobning af kolesterol i blodet, dannelse af plaques på karene.

Denne tilstand fører til det faktum, at karlenes lumen gradvist indsnævres, og blodstrømmen i vævene bremses, indtil det stoppes fuldstændigt. Ved diabetes mellitus er det mest sårbare hjerte, øjne, synsapparat, karbe i benene og nyrerne..

Diabetisk retinopati udvikler sig normalt efter 5-10 år fra starten af ​​diabetes hos mennesker. Ved type I diabetes mellitus (insulinafhængig) er diabetisk retinopati hurtig, og proliferativ diabetisk retinopati forekommer ret hurtigt.

Årsager til diabetes:

  1. Arvelig disposition
  2. Overvægtig.
  3. Nogle sygdomme, der resulterer i skade på beta-cellerne, der producerer insulin. Dette er bugspytkirtelsygdomme - pancreatitis, bugspytkirtelkræft, sygdomme i andre endokrine kirtler.
  4. Virale infektioner (røde hunde, skoldkopper, epidemisk hepatitis og nogle andre sygdomme, herunder influenza). Disse infektioner fungerer som triggere for mennesker i fare..
  5. Nervøs stress. Mennesker med risiko skal undgå nervøs og følelsesmæssig stress..
  6. Alder. Med en stigning i alderen for hvert tiende år fordobles sandsynligheden for diabetes.

Ud over den konstante følelse af svaghed og træthed, hurtig træthed, svimmelhed og andre symptomer øger diabetes markant risikoen for at udvikle grå stær og glaukom samt skade på nethinden. En sådan manifestation af diabetes er diabetisk retinopati..

Årsager til diabetisk retinopati

Kort forklaring af essensen af ​​processen, der fører til dannelsen af ​​sygdommen, er meget enkel. Ændringer i de metaboliske processer, der fører til diabetes, har en negativ effekt på blodforsyningen til det okulære apparat. Øjets mikrofartøjer bliver tilstoppede, hvilket fører til en stigning i trykket og gennembrudet af væggene.

Derudover kan fremmedstoffer fra blodkar komme ind i nethinden, fordi den naturlige beskyttende barriere i diabetes begynder at udføre sin funktion værre. Væggene i blodkar tyndes gradvist ud og mister deres elasticitet, hvilket øger risikoen for blødning og patologisk svækkelse af synsfunktionen.

Diabetisk skade på nethindens nethinde og hornhinde fungerer som en specifik, sent tilsyneladende komplikation af diabetes mellitus, ca. 90% af patienterne i dette tilfælde har synshandicap.

Arten af ​​patologien klassificeres som konstant fremskridt, mens nederlaget af hornhinden og nethinden i de første stadier fortsætter uden synlige symptomer. Efterhånden begynder patienten at bemærke en svag slørhed i billedet, der vises pletter og et slør foran øjnene, hvilket er forårsaget af brud på overfladen af ​​øjet - hornhinden.

Over tid intensiveres hovedsymptomet, synet falder kraftigt, og total blindhed indtræder gradvist..

De netop dannede kar i nethinden er meget skrøbelige. De har tynde vægge, der består af et lag celler, vokser hurtigt, er kendetegnet ved hurtig transudation af blodplasma, øget skrøbelighed. Det er denne skrøbelighed, der fører til forekomst af blødninger inde i øjet med forskellige sværhedsgrader.

Desværre er alvorlige tilfælde af hæmofthalmus ikke den eneste grund til synstab. Udviklingen af ​​blindhed provoseres også af proteinfraktioner af blodplasma, der siver fra de nyligt dannede kar, herunder processer med ardannelse i nethinden, glaslegemet og hornhindeskader.

Den uophørlige sammentrækning af fibrovaskulære formationer lokaliseret i synsnerveskiven og i de tidsmæssige vaskulære arkader forårsager begyndelsen af ​​retinal retinal stratificering, der spreder sig til den makulære region og påvirker central vision.

Dette bliver i sidste ende en afgørende faktor for fremkomsten af ​​regmatogen nethindeafløsning, hvilket provoserer udviklingen af ​​iris rubeose. Intensiv sivende fra nyligt dannede kar blokerer blodplasma udstrømningen af ​​intraokulær væske, hvilket giver anledning til udvikling af sekundær neovaskulær glaukom.

En sådan patogenetisk kæde er meget vilkårlig og beskriver kun det mest ugunstige scenario. Naturligvis ender forløbet med proliferativ diabetisk retinopati ikke altid med blindhed..

På ethvert tidspunkt kan dens progression pludselig stoppe spontant. Og selv om det på samme tid som regel udvikler sig tab af syn, bremser processen med skade på de resterende visuelle funktioner markant.

Kan diabetikere forhindre blindhed?

Størstedelen af ​​patienter, der lider af diabetes i lang tid, har læsioner i hornhinden og dets nethinde, som kan have forskellige grader af sværhedsgrad.

Således vurderede eksperter, at cirka 15% af patienter, der er diagnosticeret med diabetes, har milde symptomer på diabetisk retinopati, med en sygdomsvarighed på mere end fem år, næsten 29% af patienterne har symptomer, 50% af patienterne med en sygdomsvarighed på 10 til 15 år.

Det følger heraf, at jo længere en person har diabetes, jo større er risikoen for synstab.

Relaterede faktorer, såsom:

  • vedvarende stigning i blodtryk og blodsukkerkoncentration;
  • nedsat nyrefunktion;
  • krænkelse af forholdet mellem blodlipider;
  • stigning i visceral fedtmasse
  • nedsat metabolisme;
  • fedme i forskellige grader;
  • genetisk disponering;
  • graviditetsperiode;
  • dårlige vaner;
  • hornhindelæsioner.

Regelmæssig overvågning af blodsukker, overholdelse af en bestemt diæt og en sund livsstil, idet vitamin- og mineralkomplekser tages i betragtning, specielt designet til patienter med diabetes (Antocyan Forte og andre) kan reducere risikoen for blindhed ved komplikationer af diabetes.

Den mest effektive forebyggelse af synstab er at nøjagtigt observere hyppigheden af ​​undersøgelse af en diabetespatient af en øjenlæge og endokrinolog efter deres henstillinger.

Symptomer

Den største fare, som sygdommen bærer, er et langvarigt forløb uden symptomer. I den allerførste fase mærkes praktisk talt ikke et fald i synsfunktionen, det eneste, patienten kan være opmærksom på, er makulært nethindødem, som manifesterer sig i form af mangel på billedklarhed, hvilket ofte sker med hornhindelæsioner.

Det bliver vanskeligt for patienten at læse og arbejde med små detaljer, som ofte tilskrives dem til generel træthed eller lidelse.

Det største symptom på nethindeskade manifesteres kun ved omfattende blødning i den glasagtige krop, som for en patient med diabetisk retinopati føles som en gradvis eller kraftig reduktion i synsskarphed.

Intraokulære blødninger ledsages normalt af udseendet af flydende mørke pletter og et slør foran øjet, som efter nogen tid kan forsvinde sporløst. Massive blødninger fører til fuldstændigt synstab.

Et tegn på makulært ødem er også en følelse af slør foran øjnene. Derudover er det vanskeligt at læse eller udføre arbejde på tæt hold.

Sygdommens første fase er kendetegnet ved en asymptomatisk manifestation, som komplicerer diagnosen og rettidig behandling. Normalt kommer klager over forringelse af den visuelle funktion i anden eller tredje fase, hvor ødelæggelsen nåede en betydelig skala.

De vigtigste tegn på retinopati:

  1. Sløret syn, især i det forreste område;
  2. Udseendet af "fluer" foran øjnene;
  3. Blodige formidlinger i glaslegemet;
  4. Læsningsproblemer;
  5. Alvorlig træthed og ømhed i øjnene;
  6. Veil eller skygge forstyrrer normal syn.
  7. Tilstedeværelsen af ​​et eller flere symptomer kan indikere alvorlige synsproblemer..

I dette tilfælde skal du bestemt besøge en læge - en øjenlæge. Hvis der er mistanke om udviklingen af ​​diabetisk retinopati, er det bedre at vælge en snæver specialist - en øjenlæge - retinolog. En sådan læge er specialiseret i patienter, der er diagnosticeret med diabetes mellitus, og vil hjælpe med til nøjagtigt at bestemme ændringernes art..

Diagnosticering

Oftest bidrager diabetes mellitus til udviklingen af ​​patologier i øjnene, det kardiovaskulære system, nyrer og blodforsyningsforstyrrelser i de nedre ekstremiteter. Rettidig identifikation af problemer vil hjælpe med at overvåge patientens tilstand og beskytte mod udvikling af forfærdelige komplikationer..

Hvordan er undersøgelsen:

  • Specialisten foretager en undersøgelse af områder med perimetrisyn. Dette er nødvendigt for at bestemme nethindens tilstand i perifere områder.
  • Kontroller om nødvendigt ved hjælp af elektrofysiologiske metoder. Det bestemmer levedygtigheden af ​​nerveceller i nethinden og det visuelle apparat..
  • Tonometri er en måling af det intraokulære tryk. Med øgede satser øges risikoen for komplikationer.
  • Oftalmoskopi er en undersøgelse af fundus. Det udføres på en speciel enhed, smertefri og hurtig procedure.
  • Ultralydundersøgelse af de indre overflader af øjet udføres om nødvendigt for at bestemme udviklingen af ​​øjenæblepatologier og skjult blødning. Ofte undersøges også karene, der fodrer det okulære apparat..
  • Optisk koherentomografi er den mest effektive måde at bestemme strukturen af ​​det visuelle apparatur på. Tillader dig at se makulært ødem, som ikke er synligt under en personlig undersøgelse med linser.

For at bevare den visuelle funktion i mange år skal patienter med diabetes gennemgå en forebyggende medicinsk undersøgelse mindst hver sjette måned. Dette vil hjælpe med at bestemme den proces, der er begyndt i de tidlige stadier og forhindre alvorlige patologier..

Patienter med diabetes er mest modtagelige for forskellige læsioner i hornhinden og nethinden, de skal konstant overvåges af en øjenlæge og deltage i regelmæssige medicinske undersøgelser..

De udfører også sådanne diagnostiske procedurer:

  1. Visometri - bestemmelse af synsskarphed ifølge en speciel tabel;
  2. perimetri - giver dig mulighed for at bestemme synsvinklen for hvert øje i nærvær af skade på hornhinden, såsom en torn, synsfeltet vil have en mindre vinkel end for et sundt øje;
  3. biomikroskopi af den forreste væg af øjeæble - berøringsfri diagnose af læsioner i nethinden og hornhinden ved hjælp af en spaltelampe;
  4. diaphanoskopi - giver dig mulighed for at bestemme tilstedeværelsen af ​​tumorer på de ydre strukturer af hornhinden og inde i øjeæblet;

I tilfælde af at diagnosticering af sammenhuller i hornhinden i øjnene, linsen eller glaslegemet foretages undersøgelsen ved hjælp af ultralyd.

Forebyggelse af komplikationer og forebyggelse af blindhed er baseret på en tidlig diagnose af læsioner i hornhinden, nethinden og fundus, hvilket indikerer udviklingen af ​​diabetisk retinopati.

Diabetisk retinopati-behandling

Et vigtigt punkt i behandlingen af ​​patienten er en systematisk og optimeret kontrol af niveauet af glycæmi og glukosuri, det kan være nødvendigt at udvikle individuel insulinbehandling til patienten.

Den mest udbredte behandling af diabetisk retinopati og makulært ødem er laserterapi, der udføres på ambulant basis..

Laserkoagulation af øjetets nethinde gør det muligt at bremse eller helt stoppe processen med neovaskularisering, tidligere meget tynde og skrøbelige kar styrker, niveauet af permeabilitet er minimeret såvel som sandsynligheden for nethindeløsning.

Essensen af ​​denne metode er som følger:

  • at ødelægge hypoxiazoner i nethinden og hornhinden, som er kilden til vækst af nyligt dannede kar;
  • øge den direkte iltforsyning til nethinden fra choroid;
  • udføre termisk koagulation af nydannede kar.

Laserkirurgi kan udføres på flere måder:

  1. Barriere - paramakulære koagulater anvendes i form af et flerlagsnetværk (de bedste resultater af interventionen opnås i behandlingen af ​​den første fase af diabetisk retinopati kompliceret af makulært ødem).
  2. Fokal - teknikken involverer cauterisering af mikroaneurysmer, udsendte væsker, små blødninger (dette er en yderligere procedure til kontrast til røntgenundersøgelse af nethindens kar).
  3. Panretinal - koagulation udføres på hele nethinden (anbefales som en forebyggende behandling og er ordineret til sygdommens anden fase).

Til behandling af preproliferativ eller proliferativ diabetisk retinopati påføres laserkoagulater i hele nethinden, bortset fra dets centrale sektioner (panretinal laserkoagulation). I dette tilfælde udsættes de nydannede kar for en fokal laserbestråling..

Denne kirurgiske metode er især effektiv i de tidlige stadier af øjenskader og forhindrer blindhed i næsten 100% af tilfældene. I avancerede tilfælde reduceres dens effektivitet markant. Graden af ​​diabeteskompensation påvirker i dette tilfælde ikke væsentligt resultatet af behandlingen.

Ved diabetisk makulær ødem er de centrale dele af nethinden lasereksponeret. Varigheden af ​​den terapeutiske virkning her afhænger i vid udstrækning af patientens systemiske status..

Lægemiddelterapi til diabetisk retinopati og hæmophthalmus er sandsynligvis den mest kontroversielle del af moderne oftalmologi. Selvfølgelig er der udført en enorm mængde forskning på dette aspekt, og i dag fortsætter den aktive søgning efter effektive lægemidler..

Medicin inkluderer indtagelse af forskellige antioxidanter og midler, der reducerer vaskulær permeabilitet (Anthocyan Forte), forbedrer metabolske processer i øjet væv (Taufon, Emoxipin).

Det er muligt at forbedre blodforsyningen til øjenvævet ved hjælp af fysioterapeutiske apparater. Den mest effektive enhed, der kan bruges derhjemme, er Sidorenko's Briller.

Ved alvorlige blødninger er intravitrial (intraokulær) administration af enzympræparater mulig (Gemaza, Lidaza). I øjeblikket findes der dog ikke medicin, der kan klare de avancerede stadier af diabetisk retinopati..

Behandlingen af ​​diabetisk retinopati er en temmelig vanskelig opgave og bør udføres af højt kvalificerede specialister på specielt udstyr, derfor er valget af et oftalmologisk center så vigtigt.

Optimal terapi afhænger i vid udstrækning af graden af ​​skade samt patientens individuelle egenskaber. Medicin ordineres som regel kun for at opretholde den normale tilstand af det okulære apparatur samt for at komme sig efter procedurer.

Tidligere anvendte medikamenter til behandling af blodkar anvendes ikke nu, fordi der er påvist et stort antal bivirkninger og en lav grad af effektivitet. De mest almindeligt anvendte øjenskorrektionsmetoder, der allerede har bevist deres effektivitet

Lægemiddelbehandling


Rehabilitering af patienter med diabetisk retinopati (DR) er stadig et af de mest relevante og ufravigelige oftalmologiske problemer. DR er den førende årsag til blindhed i den voksne befolkning.

Vejledning til konservativ terapi af DR:

  • Kompensation af diabetes og tilknyttede systemiske metaboliske lidelser:
  • kulhydratmetabolisme;
  • blodtryk (BP) (renin - angiotensin - aldosteron-systemblokkere);
  • lipid- og proteinmetabolisme (vitamin A, B1, B6, B12, B15, fenofibrater, anabole steroider);
  • retinal metabolisk korrektion:
  • antioxidantterapi;
  • aktivatorer af nervevævsmetabolisme;
  • aldosereduktaseinhibitorer;
  • angiogeneseblokkere;
  • korrektion af lidelser i vaskulært system og blodreologi:
  • agenter til forbedring af blodreologi;
  • vasodilatorer;
  • angioprotectors;
  • midler, der forbedrer tilstanden af ​​endotelet og kældermembranen i den vaskulære væg.

Denne liste opdateres og opdateres konstant. Det inkluderer både velkendte grupper, der er repræsenteret ved en ret bred vifte af medikamenter, såvel som nye, lovende områder.

Det ubetingede grundlag for enhver behandling af DR (både konservativ og kirurgisk) er kompensationen af ​​diabetes og relaterede metaboliske lidelser - protein og lipidmetabolisme.

Grundlaget for forebyggelse og behandling af DR er den optimale kompensation af kulhydratmetabolisme. I type 1-diabetes betragtes fastende glukoseniveau på op til 7,8 mmol / L som acceptabelt, og indholdet af glycosyleret hæmoglobin HbA1 er op til 8,5–9,5%. Ved type 2-diabetes kan niveauet af glycæmi være lidt højere under hensyntagen til patientens velvære.

I henhold til resultaterne fra EUCLID-undersøgelsen muliggjorde brugen af ​​ACE-hæmmer lisinopril en dobbelt reduktion i risikoen for retinopatiprogression og en 1/3 reduktion i antallet af nye tilfælde inden for 2 år efter observation.

Ud over effektiviteten af ​​lisinopril undersøges effektiviteten af ​​brugen af ​​andre ACE-hæmmere (captopril, fosinopril, perindopril osv.)..

Også til korrektion af lipid- og proteinmetabolisme anbefaler en række forfattere brugen af ​​vitaminer A, B1, B6, B12, B15, fenofibrater og anabolske steroider.

Det er kendt, at fenofibrater ud over korrektion af hypertriglyceridæmi og blandet dyslipidæmi kan hæmme VEGF-receptorekspression og neovaskularisering og også har antioxidant, antiinflammatorisk og neurobeskyttende aktivitet.

I de tidlige stadier af DR blev der bemærket markant aktivering af lipidperoxidation, hvilket resulterede i, at forfatteren opnåede en positiv effekt fra brugen af ​​tocopherol (1200 mg pr. Dag).

Den positive effekt blev vist ved anvendelse af kompleks antioxidantterapi - systemisk (alfa-tocopherol) og lokale (oftalmiske lægemiddelfilm med emoxipin) og mexidolbehandling.

De kliniske resultater fra adskillige dobbeltblinde, placebokontrollerede studier i DR bekræftede den farmakologiske virkning af den komplekse virkning af Tanakan i form af forbedrede nethindebetingelser og øget synsskarphed.

  • Aktivatorer til nervevævsmetabolisme.

Siden 1983 er der udført et stort antal eksperimentelle og kliniske undersøgelser af brugen af ​​peptidbioregulatorer i DR. Peptidbioregulatorer regulerer de metaboliske processer i nethinden, har anti-aggregerings- og hypokoaguleringseffekter og antioxidantaktivitet.

Aldosereduktaseinhibitorer. Brugen af ​​aldosereduktaseinhibitorer, et enzym, der deltager i glukosemetabolismen langs polyolvejen med akkumulering af sorbitol i insulinuafhængige celler, synes at være lovende.

I forsøg med dyreforsøg blev det vist, at aldosereduktaseinhibitorer hæmmer degenerationen af ​​pericytter under retinopati.

  • Direkte hæmmere af vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF).

Anvendelsen af ​​direkte hæmmere af vaskulær endotelvækstfaktor (VEGF) er et andet lovende område i behandlingen af ​​DR. Som du ved udløser VEGF-faktor den patologiske vækst af nydannede kar, blødning og udstråling fra nethindens kar.

Intraokulær administration af anti-VEGF-faktoren kan være effektiv i de indledende stadier af DR og reducere makulært ødem eller nethinden neovaskularisering. I øjeblikket er 4 anti-VEGF-stoffer tilgængelige: pegaptamibnatrium, ranibizumab, bevacizumab, aflibercept.

Vasodilatorer anbefales i øjeblikket at blive brugt differentielt og med forsigtighed. Der er positiv erfaring med brugen af ​​xanthinol-nicotinat til korrektion af hæmorologiske lidelser i DR og normotoniske og hypertoniske typer af neurovaskulære reaktioner.

Midler, der styrker den vaskulære væg, og forhindrer dens øgede permeabilitet, er en ret stor gruppe blandt de lægemidler, der bruges til behandling af DR.

Fra denne gruppe blev rutin og dets derivater, vitamin E, askorbinsyre og doxium (calciumdobsilat) anvendt. Ved langvarig brug af medikamenter fra denne gruppe (4-8 måneder eller mere) bemærkede forfatterne en delvis resorption af blødninger i nethinden.

Korrektion af tilstanden af ​​endotelet og basalmembranen i den vaskulære væg synes at være en af ​​de mest lovende retninger med hensyn til behandling af de tidlige stadier af DR og forebyggelse af progression af denne sygdom.

I de senere år har der været mange rapporter om brugen af ​​lægemidlet Sulodexid (Wessel Duet F, Alfa Wassermann) fra gruppen af ​​glycosaminoglycans (GAG), der består af en heparinlignende fraktion (80%) og dermatinsulfat (20%) til behandling af DR.

Sulodexid med DR har en kompleks effekt:

  1. udtalt angiobeskyttende - gendannelse af den elektriske ladning af kældermembranen og integriteten af ​​den vaskulære væg;
  2. antitrombotisk;
  3. fibrinolytiske;
  4. antihypertensiv.

Kirurgiske metoder

Laserkoagulation er en mindre traumatisk og meget effektiv procedure. På dette stadie i udviklingen af ​​medicin er dette den bedste mulighed for synskorrektion i diabetisk retinopati.

Proceduren udføres med et lokalbedøvelsesmiddel i form af dråber, kræver ikke omhyggelig forberedelse og en lang rehabiliteringsperiode.

Standardanbefalinger foreskriver en indledende undersøgelse, om nødvendigt, medicinsk behandling efter proceduren og en hvileperiode efter interventionen.

Proceduren tager cirka en halv time, patienten føler ikke smerter og betydelig ubehag. I dette tilfælde er patientens hospitalisering ikke engang påkrævet, fordi proceduren udføres på poliklinisk basis.

De eneste ulemper ved laserkoagulation er søgningen efter en god specialist og det utilstrækkelige udstyr fra medicinske institutioner. Ikke alle hospitaler har sådant udstyr, så beboere på afsidesliggende steder bliver derudover nødt til at tage hensyn til udgifterne til turen.

I nogle tilfælde kan effektiviteten af ​​laserkoagulation være utilstrækkelig, så der bruges en alternativ metode - en kirurgisk operation. Det kaldes vitrektomi og udføres under generel anæstesi..

Dets essens er fjernelse af beskadigede nethindemembraner, en overskyet glaslegeme og vaskulær korrektion. Den normale placering af nethinden inde i øjeæblet og normaliseringen af ​​vaskulær kommunikation gendannes også..

Rehabiliteringsperioden tager flere uger og kræver postoperativ medicin. De hjælper med at lindre mulig betændelse, forhindre udvikling af postoperative infektioner og komplikationer..

Valget af den passende synskorrektionsprocedure til diabetisk retinopati udføres i henhold til patientens individuelle egenskaber. det skal bemærkes, at det er umuligt at opnå en fuldstændig kur, og derfor bremser sådanne indgreb de patologiske processer i øjet.

Måske om få år vil patienten igen have brug for en sådan indgriben, derfor er ture til øjenlæge efter en vellykket operation ikke aflyst.

Eventuelle komplikationer og sygdomsforebyggelse


De farligste komplikationer ved diabetisk retinopati er udviklingen af ​​sekundær glaukom og grå stær.

Patienter, der lider af diabetes, skal konstant overvåges af en endokrinolog og en øjenlæge, som vil give dem mulighed for at forhindre skader på nethinden, op til dens frigørelse, blod ind i glaslegemet, et kraftigt tab af synsskarphed og begyndelsen af ​​total blindhed.

Moderne medicin tilbyder patienter, der lider af diabetisk retinopati, en laserkoagulationsprocedure - virkningen af ​​varme på nethinden, hvilket vil undgå regressive processer i fundus-karene.

På trods af den udbredte og næsten uundgåelige karakter af en sådan sygdom hos patienter, der er diagnosticeret med diabetes mellitus, er der også udviklet metoder til forebyggelse. Først og fremmest er de forbundet med tilstrækkelig kontrol over blodsukkeret, men der er andre nuancer..

Hvad hjælper med at forhindre udviklingen af ​​sygdommen:

  • Foranstaltninger til at normalisere blodtrykket. Dette vil hjælpe med at reducere belastningen på fartøjerne og beskytte dem mod brud..
  • Regelmæssig undersøgelse af en øjenlæge. For diabetikere bør dette være en god vane; et besøg bør afholdes mindst en gang hver sjette måned. Hvis der pludselig blev konstateret forstyrrende symptomer på fald i synsfunktion, skal du straks besøge en specialist.
  • Blodsukkerkontrol. Dette vil hjælpe med at undgå mange alvorlige komplikationer, herunder udviklingen af ​​diabetisk retinopati..
  • Afvisning af dårlige vaner. Videnskabeligt bevist negative effekter af rygning og alkohol på vaskulært helbred.
  • Gennemførlig fysisk aktivitet og gåture i den friske luft. Almindelige årsager til synsproblemer er langvarig eksponering for en computer eller tv.

Prognose for patienter

Levealder og bevarelse af visuel funktion afhænger direkte af graden af ​​øjenskader, alder og varighed af diabetes. Det er meget vanskeligt at diagnosticere i fravær, fordi der skal tages hensyn til individuelle patientindikatorer.

Derudover vurderes skader på andre organer og systemer med diabetisk retinopati ved hjælp af forskellige internationale metoder. I gennemsnit forekommer udviklingen af ​​retinopati 10 til 15 år efter bestemmelsen af ​​diabetes mellitus, og irreversible konsekvenser forekommer også i dette tidsrum..

Normalt kan komplikationer af denne tilstand kaldes tilstedeværelsen af ​​samtidige sygdomme og patologier. Diabetes påvirker negativt alle indre organer og systemer i kroppen, men visuel funktion lider primært.

Diabetisk retinopati er den mest almindelige komplikation af diabetes. Under påvirkning af ændringer i metaboliske processer forstyrres funktionen af ​​karene, der forsyner det okulære apparat, hvilket fører til blødninger og patologiske processer i øjnene.

Sygdommen manifesterer sig ikke på et tidligt tidspunkt, så de fleste patienter går allerede til uheldige processer til lægen. For at forhindre dette skal du regelmæssigt besøge en øjenlæge for at kontrollere dit syn og nethinden.

Diabetisk retinopati - symptomer og behandling

Hvad er diabetisk retinopati? Årsagerne, diagnosen og behandlingsmetoderne vil blive drøftet i artiklen af ​​Dr. Perova T.A., en øjenlæge med en erfaring på 6 år.

Definition af sygdommen. Årsager til sygdommen

Diabetisk retinopati er den mest alvorlige komplikation af diabetes mellitus af den første og anden type, som er forbundet med skader på nethindens kar. Oftest fører det til nedsat syn og blindhed [1]. EN.

Hos diabetikere af den første type forekommer retinopati i en tidligere alder hos patienter med den anden type diabetes - i de senere stadier af sygdommen. Det er vanskeligt at forudsige tidspunktet for udseendet af retinopati, da hver patient har det individuelt, men oftest med type 2-diabetes udvikler retinopati sig i 3-5 års sygdom.

I henhold til Saint Vincent-erklæringen fra 1992, som blev afsat til undersøgelsen af ​​epidemiologien af ​​diabetisk retinopati i type 1-diabetes, forekommer den i 90% af tilfældene, i type 2-diabetes hos 38,9% [15].

Problemerne med diabetes i dag kommer på toppen i hele verden. Denne sygdom rammer ca. 5% af verdens befolkning af alle nationaliteter og aldre. I Rusland overstiger antallet af patienter 8 millioner, og hvert år stiger deres antal med 5-7% [15].

Risikofaktorerne, der fører til en forværring af diabetes mellitus, inkluderer:

  • blodsukkerniveau (indikatorer for hyperglykæmi);
  • arteriel hypertension;
  • kronisk nyresvigt;
  • fedme
  • ung alder;
  • graviditetsperiode;
  • genetisk disponering (arvelighed);
  • dårlige vaner (rygning).

Men først og fremmest er hyppigheden af ​​udvikling af diabetisk retinopati forbundet med oplevelsen af ​​sygdommen:

  • med diabetes i op til 5 år forekommer retinopati i 9-17% af tilfældene;
  • fra 5 år til 10 år - i 44-80% af tilfældene;
  • fra 15 år gammel - i 87-99% af tilfældene [15].

Under graviditet er der ingen risiko for retinopati, da svangerskabsdiabetes er meget kort for at lade retinopati udvikle sig. Hvis diabetisk retinopati udvikles allerede inden befrugtningen, kan graviditet forværre sygdomsforløbet [16].

Symptomer på diabetisk retinopati

Udad manifesterer sig diabetisk retinopati ikke på nogen måde. Hun begynder at udvikle sig smertefrit og asymptomatisk - dette er hendes vigtigste lumskhed. Først med tiden går det første tegn på sygdommen til udtryk - en forringelse af synets klarhed, på grund af hvilken retinopati oftest påvises allerede i det proliferative, dvs. det mest avancerede stadium af sygdommen. Men det er værd at huske, at selv med en avanceret sygdom kan synet forblive inden for normale grænser [16].

Når ødemer påvirker midten af ​​nethinden, føler patienten sløret syn, det bliver vanskeligt for ham at læse, skrive, skrive, arbejde med små detaljer på kort afstand. Ved blødninger forekommer flydende grå eller sorte tætte pletter, der bevæger sig med øjet, en følelse af slør eller spindelvev foran øjnene. Disse symptomer vises på grund af vaskulære læsioner i fundus.

Når blødningen forsvinder efter behandlingen, forsvinder pletterne. Symptomer kan dog gentage sig med et ustabilt glukoseniveau eller et spring i blodtrykket. Derfor bør patienten holde disse indikatorer under kontrol, og når der vises tegn på sygdommen, skal du konsultere en øjenlæge [2].

Patogenese af diabetisk retinopati

Diabetes mellitus er en sygdom, hvor en insulinmangel forekommer i kroppen på grund af vævsimmunitet. Denne tilstand påvirker primært det indre lag af karvæggene - endotelet. Det udfører mange vigtige funktioner: det deltager i den metabolske proces, sikrer urenheden i karvæggen, blodfluiditet og koagulering, udseendet af nye blodkar osv..

Ændringer i endotelet i nærvær af diabetes mellitus forekommer på grund af en kaskade af forstyrrelser provokeret af langvarig hyperglykæmi - højt blodsukker. I overskydende koncentration indgår glukose hurtigt i kemiske reaktioner, der påvirker celler, væv og organer negativt. En sådan lang proces kaldes glukosetoksicitet [3].

Hyperglykæmi og glukosetoksicitet over tid fører til døden af ​​celler i karene - pericytter, der kontrollerer væskeudveksling, indsnævring og udvidelse af kapillærer. Efter deres ødelæggelse øges permeabiliteten af ​​nethindens blodkar, de bliver tyndere og strækker sig på grund af trykket fra den akkumulerende væske under lagene på nethinden. Dette fører til dannelse af mikroaneurysmer - lille lokal ekspansion af nethindens kapillærer, som bidrager til udviklingen af ​​iskæmi (sænker blodforsyningen til nethinden) og udseendet af nye kar og væv i fundus.

I udviklingen af ​​diabetisk retinopati og dens progression er to vigtigste patogenetiske mekanismer således vigtigste:

  • Krænkelse af den indre barriere, der udgør endotelet af nethindens kapillærer. På grund af den øgede permeabilitet af væggene i karene vises ødemer, faste udstrålinger (akkumulering af væske) og blødninger på fundus.
  • Dannelsen af ​​mikrothrombi og blokering af nethindens kar. Af disse grunde forstyrres metabolismen mellem blod og væv gennem væggene i kapillærerne, zchemiske iskæmi og hypoxi i nethinden vises. Alt dette fører til gengæld til udseendet af nye blodkar i fundus.

Klassificering og stadier i udviklingen af ​​diabetisk retinopati

I henhold til den almindeligt accepterede klassificering af E. Kohner og M. Porta [14], skelnes der mellem tre stadier af diabetisk retinopati afhængigt af patologiske ændringer:

  • Fase I - ikke-proliferativ;
  • Fase II - preproliferativ;
  • III-fase - proliferativ.

Den ikke-proliferative fase af diabetisk retinopati kaldes også baggrunden [16]. Det diagnosticeres normalt hos diabetikere med en lang historie af sygdommen (fra 10 til 13 år). Det ledsages af blokering af blodkar (ofte arterier) og en stigning i kapillær permeabilitet (mikrovaskulær antipati). Små aneurismer (lokale vasodilatationer), ødemer, ekssudater og punktblødninger i midten eller dybe nethindevæv dannes i nethinden. Ekssudatet kan være blødt eller hårdt, hvidt eller gult med klare eller slørede kanter. Oftest er det placeret i midten af ​​nethinden og indikerer tilstedeværelsen af ​​kronisk ødem [16]. Kvaliteten af ​​visionen lider ikke.

Det preproliferative trin er ledsaget af vaskulære anomalier, udseendet af ekssudat af forskellige konsistenser såvel som store retinalblødninger. Det adskiller sig i at:

  • antallet af tilgængelige skilte stiger i første fase
  • subretinal og preretinal blødning vises;
  • hæmophthalmus forekommer - glasblødning;
  • makulopati vises - skade på nethindens centrale zone;
  • i den makulære zone dannes områder med iskæmi og ekssudation.

På det præproliferative stadium kræves en grundig undersøgelse for at påvise iskæmiske læsioner i nethinden. Deres tilstedeværelse vil indikere udviklingen af ​​sygdommen og en tidlig overgang til et mere alvorligt stadium af diabetisk retinopati.

Den proliferative fase udvikler sig med blokering af kapillærerne. Det fører til en krænkelse af blodforsyningen i visse områder af nethinden. Det kendetegnes ved udseendet af nye blodkar i nethinden eller på den optiske skive, omfattende blødning, tilstedeværelsen af ​​fibrøse vedhæftninger og film.

Der er også en klassificering af sværhedsgraden af ​​diabetisk retinopati. Det afspejler tydeligt stadierne i progression og sygdommens forekomst. Ifølge hende adskiller man fire sværhedsgrader:

  • I grad - ændringer kun i området for en vaskulær arkade;
  • II grad - fibrotiske ændringer i den optiske disk;
  • III grad - tilstedeværelsen af ​​ændringer i I og II grader;
  • IV-grad - almindelige fibrotiske læsioner af hele fundus [11].

Komplikationer af diabetisk retinopati

Diabetisk retinopati fører til følgende komplikationer:

  • Katarakter - tab af linsens gennemsigtighed på grund af dannelsen af ​​tætte uigennemsigtige strukturer i dets indhold. På grund af uklarhed slipper han ikke nok lys ind, og personen holder op med at se et klart billede. På grund af linsens uklarhed bliver synet "sløret", konturerne af objekter bliver uklare og uskarpe.
  • Sekundær glaukom - en stigning i det intraokulære tryk og beskadigelse af synsnerven, der udvikler sig på baggrund af en anden sygdom - grå stær, keratitis, øjetraume, venetrombose i nethinnen, osv. Der er et progressivt fald i synsskarphed og smerter.
  • Hemophthalmus - blødning i glaslegemet. Blod, som en skyet krystallinsk linse, forhindrer lys i at komme ind i nethinden, hvilket reducerer synet.
  • Retinoshchisis - retinal stratificering på grund af cirkulationsforstyrrelser. Det forekommer oftest med vaskulære sygdomme i øjnene, inflammatoriske processer (kroniske former for uveitis, iridocyclitis), onkologiske sygdomme i choroid, som et resultat af eksponering for visse lægemidler.
  • Nethindeafskillelse - adskillelse af nethinden fra choroid. I dette tilfælde forekommer et kraftigt synsfald, et slør vises, et "gardin" foran øjet, synsfeltet indsnævres, fluer, gnister, lyn vises.
  • Blindhed. Det er irreversibelt og forårsager handicap..

Alle disse tilstande fører til konstant overvågning af endokrinolog, øjenlæge, terapeut og neuropatolog. Og komplikationer som grå stær, sekundær glaukom, hæmophthalmus og nethindeafskillelse kræver kirurgi [12].

Diagnose af diabetisk retinopati

Diagnosen diabetisk retinopati stilles på basis af flere komponenter: anamnesis, resultaterne af en oftalmologisk undersøgelse og funktionerne i det kliniske billede af fundus.

Ved den indledende undersøgelse (screening) udføres visse typer undersøgelser:

  • Visometri - synsskarphedskontrol;
  • perimetri - vurdering af perifert syn;
  • biomikroskopi - undersøgelse af det forreste segment af øjet (hornhinde, forkammer, linse, konjunktiva og øjenlåg);
  • ophthalmoscopy under mydriasis - undersøgelse af fundus gennem den udvidede elev ved hjælp af en Goldman-linse;
  • kontakttonometri - måling af det intraokulære tryk med et Maklakov-tonometer.

Undersøgelsesdata skal videregives til alle patienter med diabetes mellitus af enhver type mindst en gang om året, og gravide patienter - en gang hvert trimester. Dette giver tid til at identificere retinopati og forhindre udvikling af komplikationer [16].

For at spore dynamikken i ændringer på nethinden fotograferes en øjendag med et fundus-kamera. Ellers kaldes det et nethindekamera. Det hjælper også med at bestemme omfanget af diabetisk retinopati [16].

I nærvær af sammenklumpning af linsen og glaslegemet indikeres en ultralydscanning af øjet for at vurdere tilstanden af ​​disse strukturer. For at opdage tegn på glaukom udføres gonioskopi, som giver dig mulighed for at undersøge det forreste øjekammer.

Den mest informative metode til visualisering af nethindefartøjer er fluorescensangiografi. Det hjælper med at vurdere tilstanden af ​​kapillærerne og kvaliteten af ​​blodcirkulationen, så du kan opdage de indledende manifestationer af diabetisk retinopati, såvel som blokering af kapillærerne, områder med nethindes iskæmi og dannelsen af ​​nye kar. Disse data giver os mulighed for at bestemme sværhedsgraden af ​​diabetisk retinopati og bestemme behandlingstaktik [16].

Sammen med angiografi udføres optisk koherent og laserskannetomografi af nethinden [13]. Disse undersøgelser er designet til at vurdere sværhedsgraden af ​​makulært ødem og behandlingseffektiviteten [16].

Diabetisk retinopati-behandling

Diabetisk retinopati ved svær diabetes mellitus forekommer uundgåeligt og skrider frem. Derfor er hovedmålet med behandling af retinopati at undgå komplikationer af diabetes mellitus så længe som muligt og at bremse overgangen til de første manifestationer af retinopati til mere alvorlige (proliferative) ændringer, hvilket fører til et betydeligt fald i syn og handicap [8].

Uanset hvilket stadie diabetisk retinopati er, er det nødvendigt at udføre passende behandling af den underliggende sygdom, normalisere blodtryk og lipidmetabolisme. Derfor er flere specialister involveret i behandlingen af ​​retinopati på en gang: en endokrinolog, en øjenlæge, en neurolog og en terapeut [9].

Medicin til diabetisk retinopati involverer brugen af ​​flere lægemiddelgrupper:

  • lægemidler, der påvirker arteriel hypertension, diabetisk nefropati og retinopati;
  • angioretinoprotectors og antioxidanter, der styrker den vaskulære væg og immunitet, forhindrer dannelse af mikrothrombi;
  • medikamenter, der forbedrer blodcirkulationen, dens viskositet og fluiditet;
  • lipidsænkende medikamenter, der normaliserer lipidmetabolismen i kroppen;
  • glukokortikoider, der injiceres i den glasagtige krop for at eliminere ødemer;
  • VEGF-hæmmere, der også injiceres i det glasagtige legeme for at forhindre eller stoppe dannelsen af ​​nye kar (f.eks. Aflibercept, ranibizumab, bevacizumab) [16].

Med udviklingen af ​​den tredje fase af diabetisk retinopati, som truer patientens liv, er terapeutiske muligheder meget begrænsede. I sådanne tilfælde kan laser nethindekoagulation være påkrævet. Indikationer for dens gennemførelse er:

  • ekssudativ (edematøs) makulopati;
  • retinal iskæmi;
  • udseendet af nye kar på nethinden eller den forreste overflade af iris;
  • udviklingen af ​​patologiske ændringer i fundus 3-6 måneder efter kompensation for diabetes.

I øjeblikket er der tre hovedmetoder til laserfotokoagulation:

  1. Focal laser koagulation (FLC) - påføring af en koagulant (et stof, der "limer" nethinden med choroid) på områderne med farvestoflækage (fluorescein), placeringen af ​​mikroaneurysmer, blødninger og faste ekssudater. Mere almindeligt brugt til makulært ødem med øget vaskulær permeabilitet.
  2. Barrierelaser-koagulation - påføring af koagulanter til den næsten makulære zone i flere rækker. Mere almindeligt anvendt i den første fase af diabetisk retinopati i kombination med makulært ødemer.
  3. Panretinal laserkoagulation (PRLK) - påføring af koagulanter på alle områder af nethinden og undgå det makulære område. Oftest brugt i den anden fase af diabetisk retinopati med omfattende områder af iskæmi. Korrekt udført PRLK i de tidlige stadier af spredning er en ret effektiv behandling af diabetisk retinopati.

I avancerede tilfælde er kirurgisk indgreb indikeret, nemlig subtotal vitrektomi (næsten fuldstændig fjernelse af glaslegemet) med fjernelse af den bageste kantmembran, som er fastgjort omkring omkredsen af ​​den optiske skive [6].

Indikationer for vitrektomi er:

  • glasblødning (konstant blødende kar);
  • tilstedeværelsen af ​​vedhæftninger;
  • retinal disinsertion.

For mange patienter med svær diabetisk retinopati er vitrektomi den eneste mulighed for at bevare synet..

Vejrudsigt. Forebyggelse

På mange måder afhænger prognosen af ​​stadiet med diabetisk retinopati og sværhedsgraden af ​​diabetes. Den mest ugunstige fremtidige mulighed er mulig med det proliferative stadie af sygdommen, da der på dette stadium opstår forskellige komplikationer, der fører til et betydeligt tab af synsskarphed og blindhed.

For at bevare synet er det ekstremt vigtigt for en patient med diabetes at overvåge den underliggende sygdom og hypertension, nøje følge alle recept fra endokrinolog og terapeut og overvåges konstant af en øjenlæge. Hvis synsskarpheden pludselig begyndte at falde, eller andre klager over øjens tilstand optrådte, skal du straks konsultere en specialist [10].