Kapitel 1: "Autoimmun oftalmopati".

Bog: "Sjældne neurologiske syndromer og sygdomme" (VV Ponomarev)

Kapitel 1. Autoimmun oftalmopati

Autoimmun oftalmopati (infiltrativ oftalmopati, ødemark eksophthalmos, orbitalt myositis) er en af ​​sygdommene med etableret immunafhængig patogenese. Målorganer i denne patologi er retroorbital blødt væv i øjet og oculomotoriske muskler [1-3, 5, 8, 9]. I henhold til moderne koncepter udvikles oftere autoimmun oftalmopati (AIO) (op til 90%) med skjoldbruskkirtelpatologi i form af diffus toksisk struma eller kronisk autoimmun thyroiditis. Ifølge nogle forfattere er tilfælde af AIO hos personer uden tegn på skader på skjoldbruskkirtlen langt mindre almindelige og er en uafhængig nosologisk form for sygdommen - Graves euthyroid sygdom [4, 6, 7]. På trods af det karakteristiske kliniske billede er diagnosen AIO vanskelig. Patienter henvender sig ofte uden succes til læger med forskellige specialiteter (neurolog, optometrist, endokrinolog), hvilket forsinker den optimale tidspunkt for udnævnelsen af ​​en differentieret behandling og påvirker prognosen.

Vi observerede et tilfælde af AIO uden tegn på skjoldbruskkirtlen.

Patient M., 53 år gammel, blev indlagt med klager over dobbelt syn i alle retninger, lacrimation og smerter i venstre bane, stående på venstre øjeæble. Syg i 3 uger, hvor der uden nogen åbenbar årsag dukkede op hyperæmi i bindehinden i venstre øje, og efter 10 dage kom dobbeltvision og exophthalmos til venstre sammen. Hun blev gentagne gange hørt på poliklinisk basis af en neurolog, neurokirurg, optometrist, endokrinolog og modtog symptomatisk behandling. Tilstanden forværredes, eksophthalmos steg gradvist, kemose optrådte, og komplet ophthalmoplegia i venstre øje udviklede sig. Af de tidligere sygdomme bemærkes sjældne forkølelser, arteriel hypertension; der var ingen skjoldbruskkirtlen patologi. Familiehistorien er ikke belastet.

Objektivt, efter indlæggelse, er tilstanden tilfredsstillende, øget ernæring, skjoldbruskkirtlen er ikke forstørret. Somatisk kompenseret. HELL 140 / 90-160 / 100 mm RT. st.

I sindet, tilstrækkelig. Udtalt exophthalmos, konjunktival hyperæmi og klar rød kemose til venstre (fig. 13). Man bemærker en skarp begrænsning af bevægelsen af ​​det venstre øjeæble i alle retninger, hornhindrefleksen reduceres, konvergensen forstyrres (Moebius symptom). Højre øje er intakt, eleverne er lige store, deres reaktion på lys er i live. Der er ingen parese af lemmer. Sene-periosteal-reflekser af middel levedygtighed uden forskel på sider, følsomhed og koordination er normale.

Under undersøgelsen: generelle kliniske og biokemiske blodprøver, urinprøver uden patologi. CSF: protein 0,37 g / l, cytose 9 • 106 celler / l. Skjoldbruskkirtelhormoner: antistoffer mod thyroglobulin - 16,5 enheder. i 1 ml (norm op til 50 enheder pr. 1 ml), Тз - 1,34 nmol (norm 0,9-2,1 nmol), Т4 - 92 nmol (norm 60-140 nmol), skjoldbruskkirtelstimulerende hormon 1,83 mmol / l (norm 0,5-5 mmol / l). Immunologiske blodprøver: IgG 16,6 g / l, IgA 3,4 g / l, IgM 6,1 g / l. Øjenlæge konsultation: visus 1.0, konjunktival vener er dilaterede og krampede, synsnerver er forskellige på fundus, vener til venstre er lidt forstørrede, arterier er indsnævret. Ultralyd og en radioisotopundersøgelse afslørede ikke en patologi i skjoldbruskkirtelens struktur. MR af hjernen og kredsløb: ingen patologiske volumetriske læsioner blev fundet i kranialhulen. Basaltanke, hjernens ventrikler, kortikale riller udvides let. Der markeres exophthalmos til venstre, de indre muskler i venstre øje forstørres i tværsnit til 8 mm (normal 4 mm) (fig. 14). Strukturen i det retrobulære rum er heterogen. Optiske nerver ændres ikke. Efter kontrast (magnevist, 20 ml) blev kontrastakkumulering ikke detekteret.

Således udviklede patienten under akut et klinisk billede af læsioner i alle oculomotoriske muskler, på grund af ødemer i retroorbitalvæv, optrådte exophthalmos i venstre øje. Krænkelse af den venøse udstrømning fra banehulen og komprimering af ciliærerverne førte til kemose og et fald i følsomheden i hornhinden. Sygdommens infiltrative natur blev bekræftet af resultaterne af bane-MR. Funktionerne i skjoldbruskkirtlen og synsnerverne blev ikke forringet. En immunologisk blodprøve afslørede en høj aktivitet af antistoffer (især IgM). Baseret på anamnese blev resultaterne af en paraklinisk undersøgelse, AIO, grad 5 (ifølge NOSPECS-klassificeringen) diagnosticeret. Behandling med glukokortikoider (prednison ved 1 mg pr. I kg vægt i en dosis på 80 mg) blev udført i henhold til et skiftevis skema. Patienten blev udskrevet efter 3 uger med signifikant forbedring: exophthalmos og kemose forsvandt, bevægelserne af det venstre øjenæble blev gendannet. Catamnesis i 3 år afslørede ikke hendes tilbagefald af sygdommen såvel som patologi i skjoldbruskkirtlen.

Fig. 13. Patient M., 53 år, med AIO (før behandling): svær exophthalmos og kemose i venstre øje

Fig. 14. MR af hjernen og kredsløb for den samme patient (før behandling): udtalt exophthalmos til venstre, tykkelse over det indre øje i venstre øje til 8 mm, en forøgelse og heterogenitet i det retrobulære rum

I henhold til litteraturen er hyppigheden af ​​AIS uden tegn på skjoldbruskkirtelsygdomme i sygdommens struktur 10-20% [5, 9]. Oftere lider kvinder i alderen 45-50 år. Øjenskader kan være bilaterale, men oftere ujævne eller ensidige. Udviklingen af ​​AIO på grund af immunologiske lidelser er blevet fastlagt. Det forbliver uklart, hvilken af ​​de orbitale autoantigener (muskler eller bindevæv i bane) der primært påvirkes [1, 5]. Ifølge S. Atabay et al. [2] I 62,5% af tilfældene med AIO påvises serumantistoffer mod proteinerne i membranen i oculomotoriske muskler. Patogenesen for udviklingen af ​​AIO svarer til udviklingsmekanismerne for enhver autoimmun proces. Det er baseret på en krænkelse af genkendelsen af ​​orbitalantigener af T-hjælpere, der aktiverer specifikke cytotoksiske antistoffer og cytokiner (tumor nekrose faktor alpha, interleukins-1a og -2). Cytokiner er formidlere af immunresponsen og stimulerer retroorbital fibroblaster og endotelceller til overdreven produktion af kollagen og glycosaminoglycans, der, når de kombineres med proteiner, danner proteoglycaner, der kan binde vand og forårsage hævelse af det bløde væv i bane [4]. Forøget intraorbital tryk, inflammatorisk muskelinfiltration og nedsat venøs udstrømning fører til udviklingen af ​​et karakteristisk klinisk billede. Med et forlænget forløb og i sygdommens resterende fase dannes bane fibrose. Det er denne situation, der dikterer den tidlige udnævnelse af differentieret behandling.

En enkelt klassificering af AIO'er findes ikke. Den mest almindelige klassificering af NOSPECS [9], ifølge hvilken der er seks klasser af AIO:

0. Ingen tegn eller symptomer..
1. Kun klager (fremmedlegemsfølelse, lakrimation, fotofobi).
2. Indblanding af det bløde væv i bane (ødemer, konjunktival injektion): 0 - fraværende; a er minimum b - medium sværhedsgrad; c - udtrykt.
3. Exophthalmos: 0 - nej; a - 3-4 mm; b - 5-7 mm; s -> 8 mm.
4. Involvering af oculomotoriske muskler: 0 - fraværende; a - en lille begrænsning af mobilitet i øjenkuglerne; b - eksplicit begrænsning af mobilitet i øjenkuglerne; c - fiksering af øjenkugler.
5. Hornhindens inddragelse: 0 - fraværende; a - moderat skade; b - ulceration; c - turbiditet, nekrose, ulceration.
6. Inddragelse af synsnerven: 0-1,0; a - 1,0-0,3; b 0,3-0,1; s - Bestil et opkald

Endokrin oftalmopati

Endokrin oftalmopati (skjoldbruskkirtel oftalmopati, Graves 'ophthalmopathy, autoimmun oftalmopati) er en autoimmun proces, der opstår med en specifik læsion af retrobulbar væv og ledsages af exophthalmos og oftalmoplegi af varierende sværhedsgrad.

Sygdommen blev først beskrevet i detaljer af K. Graves i 1776.

Endokrin oftalmopati er et problem af klinisk interesse for endokrinologi og oftalmologi. Endokrin oftalmopati påvirker ca. 2% af den samlede befolkning, mens sygdommen blandt kvinder udvikler sig 5-8 gange oftere end blandt mænd. Alderdynamik er kendetegnet ved to toppe af manifestation af Graves 'ophthalmopathy - ved 40-45 år og 60-65 år. Endokrin oftalmopati kan også udvikle sig i barndommen, oftere hos piger i det første og andet årti.

ætiologi

Endokrin oftalmopati forekommer på baggrund af primære autoimmune processer i skjoldbruskkirtlen. Oftalmiske symptomer kan optræde samtidig med klinikken i skjoldbruskkirtlen, forud for den eller udvikle sig på lang sigt (i gennemsnit efter 3-8 år).

Endokrin oftalmopati kan være forbundet med thyrotoksikose (60-90%), hypothyreoidisme (0,8-15%), autoimmun thyroiditis (3,3%), euthyreoidestatus (5,8-25%).

De faktorer, der påbegynder endokrin oftalmopati, er stadig ikke fuldt ud forstået. Udløsere kan omfatte luftvejsinfektioner, lave doser af stråling, isolering, rygning, tungmetalsalte, stress, autoimmune sygdomme (diabetes mellitus osv.), Der forårsager en specifik immunrespons.

En forbindelse af endokrin oftalmopati med nogle antigener i HLA-systemet blev bemærket: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Milde former for endokrin oftalmopati er mere almindelige blandt unge mennesker, alvorlige former for sygdommen er karakteristiske for ældre mennesker.

Spørgsmålet om det primære mål for immunresponset er endnu ikke løst.

De fleste forskere mener, at retrobulbar cellulose er det oprindelige antigene mål i EOP. Det var på perimisiale fibroblaster, vaskulært endotel af fedtvæv og ikke på ekstraokulære myocytter, at ekspression af EOP-markører (varmechokproteiner af 72 kD, HLA-DR-antigener, intercellulære adhæsionsmolekyler ICAM-1, endotheliale lymfocytadhæsionsmolekyler) blev fundet. Dannelsen af ​​klæbende molekyler, ekspressionen af ​​HLA-DR fører til infiltration af retrobulbarvæv med immunocytter og udløsningen af ​​immunresponser.

Årsagerne til den selektive læsion af det bløde væv i bane kan ligge i det følgende. Det er muligt, at orbitale fibroblaster har deres egne antigene determinanter, som immunsystemet genkender. Det antages, at orbitale fibroblaster (preadipocytter) i modsætning til fibroblaster fra andre lokaliseringer er i stand til at differentiere til adipocytter in vitro.

Endokrin oftalmopati er en autoimmun sygdom, der manifesterer sig som patologiske ændringer i det bløde væv i kredsløbet med sekundært øjeninddragelse. I øjeblikket er der to teorier om patogenesen af ​​billedforstærkerrør.

Ifølge en af ​​dem, som en mulig mekanisme, overvejes krydsreaktionen af ​​antistoffer mod skjoldbruskkirtlen med vævene i bane, som oftest findes i diffus toksisk struma (DTZ). Dette indikeres af den hyppige kombination (i 70% af tilfældene) af EOP og DTZ og deres hyppige samtidige udvikling, et fald i sværhedsgraden af ​​øjensymptomer, når euthyreoidisme opnås. Hos patienter med DTZ og EOP bemærkes en høj titer antistoffer mod den skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptor (TSH), hvilket aftager med tyrostatisk terapi.

Ifølge andre forfattere er EOP en uafhængig autoimmun sygdom med en primær læsion af retrobulbarvæv. I 51% af tilfældene med EOP påvises thyroideafunktion ikke.

Med EOP detekteres antistoffer mod membranerne i oculomotoriske muskler (med en molekylvægt på 35 og 64 kD; antistoffer, der stimulerer væksten af ​​myoblaster), fibroblaster og orbitale fibre. Endvidere detekteres antistoffer mod oculomotoriske muskler ikke hos alle patienter, mens antistoffer mod orbitalvæv kan betragtes som en markør for billedforstærkeren.

Under påvirkning af triggere, muligvis en virus- eller bakterieinfektion (retrovirus, Yersenia enterocolitica), udtrykker toksiner, rygning, stråling, stress, genetisk disponerede individer autoantigener i det bløde væv på deres baner. I EOP er der en antigenspecifik defekt af T-suppressorer. Dette gør det muligt for overlevelse og reproduktion af kloner af T-hjælpere rettet mod autoantigener i skjoldbruskkirtlen og blødt væv i bane. Som svar på forekomsten af ​​autoantigener frigiver T-lymfocytter og makrofager, der infiltrerer vævene i bane, cytokiner.

Cytokiner inducerer dannelse af molekyler i det vigtigste histokompatibilitetskompleks i klasse II, varmechokproteiner og klæbemolekyler. Cytokiner stimulerer spredningen af ​​retrobulbar fibroblaster, produktionen af ​​kollagen og glycosaminoglycans (GAG). GAG'er med proteiner danner proteoglykaner, der kan binde vand og forårsage hævelse af banevevene.

Ved hyperthyreoidisme forværres defekten ved immunologisk kontrol: med dekompenseret DTZ falder antallet af T-suppressorer. Med DTZ falder også aktiviteten af ​​naturlige dræber, hvilket fører til syntese af autoantistoffer af B-celler og lanceringen af ​​autoimmune reaktioner.

Udviklingen af ​​EOP med hypothyreoidisme kan forklares som følger. Normalt triiodothyronin (T3) hæmmer syntesen af ​​GAG. Med hypothyreoidisme på grund af T-mangel3 den hæmmende effekt reduceres. Derudover fører et højt niveau af TSH til en stigning i ekspressionen af ​​HLA-DR på thyrocytter, hvilket forbedrer den patologiske proces i kredsløb.

Ødem og infiltration af vævene i bane erstattes med fibrose over tid, hvilket resulterer i, at exophthalmos bliver irreversibel.

Klassifikation

I udviklingen af ​​endokrin oftalmopati skelnes en fase af inflammatorisk ekssudation, en infiltrationsfase, der erstattes af en fase med spredning og fibrose..

I betragtning af sværhedsgraden af ​​oftalmiske symptomer, skelnes der tre uafhængige former, som kan passere ind i hinanden eller isoleres

    Thyrotoksisk exophthalmos kan være ensidig eller bilateral af naturen, forekommer oftest hos kvinder og er kendetegnet ved øget irritabilitet, søvnforstyrrelse og en følelse af varme. Patienter klager over hånd rysten, hjertebanken.

Øjespalten hos sådanne patienter er vidåben, skønt der ikke er nogen exophthalmos, eller den overstiger ikke 2 mm. En stigning i palpebral spaltning forekommer på grund af tilbagetrækning af det øverste øjenlåg (Mueller muskel, det midterste bundt af den øverste øjenlåg levator er i en tilstand af krampe). Med tyrotoksisk exophthalmos blinker patienter sjældent, et blik er karakteristisk. Andre mikrosymptomer kan også opdages: Grefs symptom (når du ser ned, halter det øverste øjenlåg, og sclera-strimlen udsættes over overbenet), blid tremor i øjenlågene, når de lukker, men øjenlågene lukker helt. Bevægelsesområdet for de ekstraokulære muskler forstyrres ikke, fundus forbliver normal, øjets funktioner lider ikke. Flytningen af ​​øjet er ikke vanskelig. Anvendelsen af ​​instrumenterede forskningsmetoder, herunder computertomografi og nukleær magnetisk resonans, beviser, at der ikke er ændringer i kredsløbets bløde væv. De beskrevne symptomer forsvinder med en medicinsk korrektion af skjoldbruskkirteldysfunktionen..

Edematøs exophthalmos udvikler sig ofte i begge øjne, men ikke altid synkront. Begyndelsen af ​​sygdommen er indikeret ved den delvise udeladelse af det øverste øjenlåg om morgenen med restaurering af palpebral spaltning om aftenen. Mænd og kvinder er syge med samme frekvens. Processen er som regel bilateral, men skader på begge øjne forekommer ofte på samme tid, intervallet er undertiden flere måneder.

Begyndelsen på den patologiske proces er præget af delvis intermitterende ptose: det øverste øjenlåg falder lidt om morgenen, om aftenen indtager det en normal position, men rysten fra lukkede øjenlåg vedvarer. Palpebral fissure på dette trin lukkes helt. I fremtiden passerer delvis ptose hurtigt ind i en vedvarende tilbagetrækning af det øverste øjenlåg. Tre faktorer deltager i tilbagetrækningsmekanismen: Mueller muskelspasmer (i det første trin), som kan være kortvarig og derefter blive konstant; en konstant krampe af Mueller-muskelen fører til en stigning i tonen i den øvre rektusmuskel og levator; langvarig øget muskel tone forårsager kontraktur i Müller og øvre rektus muskler. I løbet af denne periode udvikles stationær exophthalmos. Undertiden forekommer eksophthalmos udseende med ulidelig diplopi, normalt med en lodret komponent, da den nedre rektusmuskel oprindeligt lider. Det beskrevne billede er et kompenseret trin i processen. Udseendet af hvid kemose i det ydre hjørne af palpebral spaltning og langs det nedre øjenlåg, samt forekomsten af ​​ikke-inflammatorisk ødem i periorbital væv og intraokulær hypertension, karakteriserer subkompensationsstadiet. Morfologisk er der i denne periode et skarpt ødem af orbitalfiber, interstitielt ødem og cellulær infiltration af ekstraokulære muskler (lymfocytter, plasmocytter, mastceller, makrofager og et stort antal mucopolysaccharider), sidstnævnte øges kraftigt med 6-8, undertiden 12 gange. Exophthalmos vokser hurtigt nok, genplacering af øjet bliver umuligt, palpebral spaltning lukker ikke helt. I stedet for fastgørelse af de ekstraokulære muskler til scleraen fremkommer stillestående fuldblodige, udvidede og indviklede episkleriske kar, der danner formen af ​​et kors. Korssymptom er et patognomonisk tegn på ødematisk exophthalmos. Intraokulært tryk forbliver normalt kun med lige øje. Når man ser op, stiger den med 36 mm Hg. på grund af øjenkomprimering med forstørrede tætte øvre og nedre rektusmuskler. Dette symptom er typisk for billedforstærkerrør og forekommer aldrig i svulster på bane. Efterhånden som den patologiske proces øges, passerer billedforstærkeren ind i dekompensationsstadiet, der er kendetegnet ved en aggressiv stigning i kliniske symptomer: exophthalmos når store grader, ikke-lukning af palpebral spaltning på grund af skarp hævelse af periorbital væv og øjenlåg, øjet er stationært, optisk neuropati opstår, som hurtigt kan forvandles til atrofi af synsnerven. Som et resultat af komprimering af ciliærerverne udvikler alvorlig keratopati eller hornhindesår. Uden behandling ender ødematisk exophthalmos efter 12-14 måneder med fibrose i banevevet, hvilket er ledsaget af fuldstændig ustabilitet i øjet og et kraftigt synsfald (hornhindens ondt i halsen eller optisk atrofi).

    Endokrin myopati er mere almindelig hos mænd, processen er tosidet, forekommer på baggrund af hypothyreoidisme eller euthyreoidetilstand.

    Sygdommen begynder med diplopi, hvis intensitet øges gradvist. Diplopia er forårsaget af en skarp rotation af øjet til siden, begrænsningen af ​​dets mobilitet. Efterhånden udvikles exophthalmos med vanskelig reposition. Andre symptomer, der er iboende i ødematøs exophthalmos, er fraværende. Morfologisk finder sådanne patienter ikke et skarpt ødem i orbitalvævet, men der er en skarp fortykning af en eller to ekstraokulære muskler, hvis tæthed øges kraftigt. Trin i celleinfiltration er meget kort, og fibrose udvikles efter 45 måneder.

Yderligere progression af endokrin oftalmopati ledsages af komplet ophthalmoplegi, ikke-lukning af palpebral spaltning, konjunktival kemose, hornhindesår, overbelastning i fundus, bane smerter, venøs stase.

I det kliniske forløb for ødematøs exophthalmos skelnes faser

  • kompensation,
  • subcompensation
  • dekompensation.

Ved endokrin myopati er der oftere svaghed end de direkte oculomotoriske muskler, der fører til diplopi, manglende evne til at lede øjnene udad og opad, strabismus og afvigelse af øjeækken nedad. På grund af hypertrofi af oculomotoriske muskler øges deres kollagen degeneration gradvist..

NOSPECS klassificering er udbredt i udlandet:

Endokrin oftalmopati

gynækolog / erfaring: 28 år


Udgivelsesdato: 2019-03-27

gynækolog / erfaring: 26 år

Endokrin oftalmopati (EOP) - betændelse og hævelse af det bløde væv i det retrobulære rum, der er resultatet af en autoimmun skjoldbruskkirtelpatologi. Konsekvensen af ​​dette er en række oftalmologiske symptomer, blandt hvilke de mest fremtrædende er øje-øje - et slående symptom på Basedovs sygdom (Graves sygdom, diffus giftig struma).

Endokrin oftalmopati betragtes som en komplikation af Basedova sygdom. Ifølge statistik diagnosticeres denne tilstand hos 25% af patienter med diffus toksisk struma. I 6% af tilfældene observeres dens alvorlige form. Hos 0,3% af patienterne er endokrin oftalmopati forbundet med en alvorlig risiko for synstab på grund af synsnerveskade..

Hos 20% af patienterne er brilleøje og andre tegn på oftalmopati de første symptomer på Basedova sygdom. I 85% af tilfældene går der ikke mere end 18 måneder mellem begyndelsen af ​​diffus toksisk struma og begyndelsen af ​​oftalmopati. Nederlaget for retrobulære fibre og oculomotoriske muskler er bilaterale af natur, med en lille forskel i sværhedsgraden af ​​symptomer. I kun 15% af tilfældene påvirker oftalmopati det ene øje. Oftest diagnosticeres denne komplikation hos kvinder. Hos mænd er symptomerne på oftalmopati imidlertid normalt mere udtalt og fører ofte til alvorlige konsekvenser..

Klassificering af endokrin oftalmopati

De følgende klasser af patologi skelnes afhængigt af graden af ​​involvering af det bløde væv i øjehullet i processen:

  • Grad 0 - der er ingen symptomer på oftalmopati;
  • Grad 1 - de første tegn på oftalmopati: tilbagetrækning af det øverste øjenlåg, dets forsinkelse, når øjnene lukkes. Disse ændringer får patientens udseende overrasket, stirrende eller vred;
  • Grad 2 - ændringer i blødt væv i øjet: konjunktival ødemer, øjenlåg, injektion af konjunktival slimhinde, sclera;
  • Grad 3 - visuel proptose af øjet (bukkalt øje) bestemmes visuelt;
  • Grad 4 - tegn på oculomotorisk muskelinddragelse: dobbelt syn;
  • Grad 5 - patologiske ændringer i hornhinden (keratopati, hornhindesår) i øjet på grund af lagophthalmos (manglende evne til at lukke øjenlågene fuldstændigt på grund af fremspring af øjeæblet);
  • Grad 6 - et kraftigt fald i synsskarphed på grund af involvering i den patologiske proces med synsnerven.

Den kliniske klassificering bruger skalaen for den europæiske gruppe til undersøgelse af graver Oftalmopati, som gør det muligt at vurdere graden af ​​patologiaktivitet:

  • spontan retrobulbar smerte;
  • smerter, når man ser op eller ned;
  • rødme i øjenlågene;
  • konjunktival injektion;
  • hævelse af øjenlågene;
  • chemosis;
  • caruncle betændelse.

Hvert punkt er lig med 1 point. I nærvær af 3 eller flere punkter betragtes billedforstærkeren som meget aktiv. Synstab er den mest alvorlige komplikation, som endokrin oftalmopati kan føre til, de symptomer, der opstår i dette tilfælde (gradvis synsfald og / eller skade på hornhinden i øjet) er et tegn på et alvorligt forløb af patologi og kræver akut behandling. Ellers er irreversible ændringer i synsnerven og nethinden, der fører til blindhed..

Vejrudsigt

Endokrin oftalmopati kan behandles i de fleste patienter. Den reelle trussel om synstab med passende behandling forekommer kun hos 0,3% af patienterne. Ved rettidig diagnose og korrekt behandling er prognosen gunstig. Problemer opstår hos patienter, der ansøger sent eller behandles af øjenlæger (manifestationerne af EOP forveksles ofte med forskellige oftalmiske sygdomme - konjunktivitis, blepharitis, fremmedlegemer osv.). Af denne grund kræves specialterapi i en specialiseret medicinsk institution for alle patienter med en diagnose af endokrin oftalmopati..

Find ud af, hvilke klinikker der behandler endokrin oftalmopati i Moskva på vores hjemmeside..

Årsager til endokrin oftalmopati

Årsagen til endokrin oftalmopati er forbundet med den underliggende sygdom - diffus giftig struma eller Graves-Bazedov-Flayani sygdom. Dette er en autoimmun betændelse i skjoldbruskkirtlen, der fortsætter med en diffus stigning i dens volumen og masse (struma), som følge af virkningen af ​​autoantistoffer til den skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptor.

Skjoldbruskkirtelstimulerende hormon eller TSH er hypofysehormonet, der stimulerer sekretionen af ​​triiodothyronin (T3) og thyroxin (T4) fra skjoldbruskkirtlen. Normalt bidrager en stigning i dets niveauer til en stigning i koncentrationen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner i perifert blod og væv. Et fald i TSH fører til et fald i sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner. Det regulerer således den endokrine funktion af kirtlen..

Særligheden ved diffus giftig struma er i strid med denne mekanisme på grund af den autoimmune proces. Af grunde, der ikke helt forstås, begynder immunsystemet at intensivt producere antistoffer mod skjoldbruskkirtelvæv. En gruppe af sådanne autoantistoffer er specifik mod skjoldbruskkirtelstimulerende hormonreceptorer, der er til stede på overfladen af ​​membranen af ​​skjoldbruskkirtelceller (anti-rTTG). Disse antistoffer binder sig til receptoren og begynder på grund af en lignende struktur at udøve en stimulerende effekt på væv fra skjoldbruskkirtlen. Som et resultat øges sekretionen af ​​skjoldbruskkirtelhormoner kraftigt, hvilket fører til sekundær hypertyreoidisme (tyrotoksikose).

Cellerne i binde- og fedtvævet i kredsløbet har også receptorer for skjoldbruskkirtelhormon, på grund af hvilket de kan være målet for den skadelige virkning af autoantistoffer i tilfælde af Basedovas sygdom. Som et resultat er der et ødem i oculomotor musklerne og retrobulbar cellulose, trykket i bane øges, på grund af hvilket øjet faktisk presses ud, som en kork i en flaske champagne. Ødem forstyrrer også den venøse udstrømning, og det er grunden til, at selve øjet lider. I henhold til denne mekanisme forekommer endokrin oftalmopati, behandling af denne patologi kan være vanskelig og kræver obligatorisk behandling af den underliggende sygdom.

Symptomer på endokrin oftalmopati

Forskellige forskere har beskrevet mere end 30 tegn og symptomer på billedforstærkerrøret. Den vigtigste årsag til deres forekomst er ødemer og betændelse i kredsløbets bløde væv. Klinisk mest markante symptomer:

  • fremspring af øjeæblet (øjeæble) - proptose;
  • udseendet af en strimmel sclera mellem kanten af ​​iris og øjenlåg ovenfra er et tegn på Kocher;
  • udvidelsen af ​​palpebral spaltning på grund af spasmer i øjenlågene, hvilket giver udseendet et overrasket look - et tegn på Dalrymple;
  • rysten lukkede øjenlåg - et tegn på Rosenbach;
  • sjælden eller blinkende - et tegn på Shtelvag;
  • forsinkelsen eller ubevægeligheden i det øverste øjenlåg, når man ser ned, er et tegn på Gref;
  • manglende evne til at lukke øjenlågene helt - lagophthalmos;
  • ødem på øjenlågene - et tegn på Enroth.

Ikke-specifikke symptomer på en EOP inkluderer:

  • bursting smerter bag øjnene, forværret af øjenæbens bevægelse;
  • en følelse af "sand" eller et fremmedlegeme i øjnene;
  • tåreflåd
  • fotofobi;
  • slør foran øjnene, dobbelt syn;
  • rødme i øjet skelera, konjunktiva, vaskulær injektion.

Ikke-specifikke symptomer kan forekomme på grund af lagophthalmus - ufuldstændig lukning af øjenlågene fører til irritation af hornhinden, uden beskyttelse mod udtørring og fremmedlegemer. I alvorlige tilfælde er konsekvensen af ​​dette keratopati, keratitis eller hornhindesår. Lagophthalmus øger risikoen for infektion i conjunctiva og sclera.

Krænkelse af den venøse udstrømning kan føre til en stigning i det intraokulære tryk, hvorfor patienter klager over øjensmerter, hovedpine. Af samme grund er der overbelastning i nethinden, hævelse af synsnerven, retinopati. Krænkelse eller komprimering af synsnerven fører til nedsat syn, indsnævring af synsfelter, forsvinden af ​​hornhindrefleksen og tab af farvesynet. Disse tegn indikerer en alvorlig billedforstærker. Graden af ​​proptose varierer. Dens sværhedsgrad kan måles i millimeter ved hjælp af en speciel enhed - et exophthalmometer. Med betydelig exophthalmos er en subluxation af øjeæblet mulig, hvilket fører til skade på synsnerven.

Dobbelt vision er et tegn på oculomotorisk muskel myopati. På grund af deres betændelse kan bevægelser af øjeæblet være begrænset. Ved sygdommens begyndelse kan disse symptomer forekomme periodisk, men med tiden blive kroniske.

Det særlige ved billedforstærkeren er forbindelsen med rygning. Hos rygere er symptomerne og sværhedsgraden af ​​patologien meget mere udtalt end ikke-rygere. Risikoen for okulære komplikationer af thyrotoksikose hos sådanne patienter er 5 gange højere. At holde op med at ryge er en forudsætning, før behandlingen påbegyndes, da det letter behandlingen og forbedrer prognosen..

Diagnose af endokrin oftalmopati

Diagnose af EOP er baseret på de karakteristiske tegn på sygdommen, der er ledsaget af endokrin oftalmopati. De symptomer, der er karakteristiske for hende, er velkendte for enhver endokrinolog. Men i nogle tilfælde er proptose et tegn på andre patologier i øjenhovedet - tumorer, betændelse i retrobulbar cellulose på grund af infektion, blødning, ørevropsbrud, volumedannelser osv. Af denne grund suppleres diagnosen nødvendigvis med laboratorieundersøgelser og instrumentelle undersøgelser..

Laboratoriediagnostik af billedforstærkerrør

Laboratoriediagnostik af EOP udføres for at vurdere patientens skjoldbruskkirtelstatus (hyperthyreoidisme, hypothyreoidisme, euthyreoidisme), bestemme niveauerne af skjoldbruskkirtelstimulerende hormon. Et højt niveau af skjoldbruskkirtelhormoner eller thyrotoksikose, et lavt niveau af TSH bekræfter den endokrine natur af patologien. Derefter udføres en blodprøve for autoantistoffer mod TSH-receptorer, thyroglobulin og thyroperoxidase. Med et positivt resultat er diagnosen af ​​diffus toksisk struma samt endokrin oftalmopati mere end sandsynlig.

Instrumental diagnostik af billedforstærkerrør

Instrumentale undersøgelser - ultralyd, MSCT og MRI udføres for at udelukke volumetriske formationer af bane. I dette tilfælde påvises tegn på diffus ødem af retrobulbar fiber, isoleret eller diffus ødem i oculomotoriske muskler, der er diagnosticeret komprimering af synsnerven. Sådanne ændringer kan bestemmes hos patienter uden åbenlyse tegn på patologi..

Endokrin øtalmopati Behandling

Taktikken for behandling af en EOP afhænger af sværhedsgraden af ​​tilstanden. Hvis der er en trussel om synstab, udføres aggressiv terapi op til kirurgisk indgreb.

Behandling af svær endokrin oftalmopati

Grundlaget for konservativ behandling af svær EOP er systemisk administration af høje doser af glukokortikosteroider (pulsbehandling) - prednison, methylprednisolon. Den foretrukne metode til lægemiddeladministration er intravenøs (færre komplikationer sammenlignet med tabletter). Retrobulbar administration af GCS anbefales ikke. Forbedring observeres efter 1-2 uger. Ved ordinering af glukokortikosteroider er det nødvendigt at tage højde for sandsynligheden for tilbagefald efter abstinens (abstinenssyndrom).

Der er mange ordninger til udnævnelse af glukokortikosteroider i EOP. Dosen af ​​medikamenter varierer fra 60-80 mg pr. Dag, i flere måneder, til 500 mg pr. Uge, i 6 uger, efterfulgt af en overgang til en vedligeholdelsesdosis eller gradvis tilbagetrækning. I fravær af effekten af ​​systemisk hormonbehandling udføres kirurgisk dekomprimering af bane (en del af knoglerne i øjet er fjernet).

Brug af strålebehandling i kredsløb har modstridende oplysninger om effektiviteten hos patienter med en diagnose af endokrin oftalmopati, behandling på denne måde kan føre til dårlige resultater på lang sigt. Den samlede stråledosis må ikke overstige 20 grå. Generelt betragtes metoden ikke som et acceptabelt alternativ til glukokortikosteroider..

Keratopati eller hornhindesår, der skyldes ufuldstændig lukning af øjenlågene, er ofte en komplikation af alvorlig EOP. I sådanne tilfælde ordineres lokal behandling ved anvendelse af timebestemmelse af antibakterielle, fugtighedsbevarende og helende midler. Målet med behandlingen er at opnå fuldstændig lukning af palpebral spaltning. I sådanne tilfælde er dekomprimering af kredsløb en alternativ måde at forhindre yderligere skade på hornhinden (med mulig perforering og synstab).

I fravær af virkningen af ​​udnævnelsen af ​​kortikosteroider er det muligt at starte immunsuppressiv terapi, der undertrykker den autoimmune proces. Til behandling anvendes cyclosporin, azathioprin. Effektiviteten af ​​immunsuppressiv terapi er ikke bevist og betragtes af mange forskere som fortvivlningsterapi - når alle mulige metoder er fejlet.

Fjernelse af skjoldbruskkirtlen i kombination med eller uden hormonerstatningsterapi hos nogle patienter kan sammenlignes med effektivitet som kortikosteroider. Der er dog ingen entydige anbefalinger og indikationer for denne type behandling..

En lignende taktik bruges til moderat til svær EIT. Generelt betragtes endda ekstreme metoder såsom kirurgisk dekomprimering som sikre nok. Behandling giver en positiv effekt hos mere end 80% af patienter med svær oftalmopati.

Behandling af mild EOP

Hos nogle patienter forekommer oftalmopati i en mild form. I sådanne tilfælde er indikationen til behandling med glukokortikosteroider patientens ønske om at forbedre deres livskvalitet. Generelt er kortikosteroider ikke indiceret til denne gruppe patienter, da risikoen for deres udnævnelse overstiger den mulige positive effekt. I stedet foreskrives lokale antiinflammatoriske lægemidler og øjenfugtighedscreme.

Endokrin oftalmopati: en trussel mod synet

Blandt de mange autoimmune sygdomme betragtes endokrin oftalmopati som en af ​​de mest studerede og længe kendte. Ikke desto mindre forstyrrer dens manifestationer stadig mange menneskers fulde liv, og langt mere alvorlige problemer er skjult bag eksterne, kosmetiske lidelser. Hvad er faren for denne tilstand??

Hvad er endokrin oftalmopati?

Endokrin oftalmopati er en autoimmun tilstand, der har oprindelse i vævene i skjoldbruskkirtlen og påvirker det visuelle system. I de fleste tilfælde er det ledsaget af fremspring af øjeæblet (exophthalmos) og lammelse af lokale muskler (oftalmoplegi).

Endokrin oftalmopati kaldes autoimmun, skjoldbruskkirtel samt Graves oftalmopati - opkaldt efter den irske kirurg Robert James Graves, der først beskrev det i 1835.

Endokrin oftalmopati er en almindelig tilstand - den diagnosticeres i cirka 2% af den globale befolkning. Kvinder, der er mere udsatte for skjoldbruskkirtelsygdomme, lider af det 6-8 gange oftere end mænd. De første manifestationer kan forekomme i alle aldre, men højeste forekomst forekommer i det andet, femte og syvende årti. Alvorligheden af ​​symptomer stiger markant med årene..

Video: endokrin oftalmopati

Årsager til forekomst

Mekanismen for forekomst af endokrin oftalmopati er en trinvis proces, hvis første fase er funktionssvigt i skjoldbruskkirtlen. Oftest taler vi om sygdomme:

Derudover kan kroppens reaktion initieres af eksterne faktorer:

  • smitsomme stoffer:
    • influenzavirus;
    • gonokokker;
    • streptokokker;
    • retrovirus;
  • bestråling:
    • gammastråling;
    • ultraviolet lys;
  • forgiftning:
    • alkohol
    • komponenter af tobaksrøg;
    • salte af tungmetaller;
    • carbonmonoxid;
  • regelmæssig stress;
  • krænkelse af integriteten af ​​vævene i skjoldbruskkirtlen:
    • traumatisk;
    • kirurgisk - som et resultat af ufuldstændig organfjerning.

Proteiner fra kirtelvævet, der frit kommer ind i blodet, opfattes af kroppen som fremmed og forårsager et immunrespons. Deres tilstedeværelse på cellemembraner er et udvælgelseskriterium. Som et resultat ødelægges ikke kun skjoldbruskkirtelvæv, men også alt, der ligner dem i overfladegenskaber. Sidstnævnte inkluderer retrobulbar cellulose - fedtceller placeret i kredsløb.

Nederlaget af retrobulære væv fører til deres hævelse og til sidst til ardannelse. Arbejdet med tilstødende muskler forstyrres, trykket i bane øges irreversibelt. Konsekvenserne af disse ændringer er typiske symptomer på sygdommen..

En autoimmun proces, der begynder i fedtvævet, forårsager skade på nerven og musklerne

Symptomer på sygdommen

Den autoimmune proces kan gå foran en åbenlyst skjoldbruskkirtellesion, forekomme umiddelbart efter den eller blive forsinket i lang tid - op til 10-15 år. De første symptomer på Graves 'ophthalmopathy er subtile og opfattes normalt som tegn på øjet træthed. Disse inkluderer:

  • krænkelse af lacrimale kirtler:
    • tåreflåd
    • tørhed;
  • hævelse omkring øjnene;
  • tråd;
  • fotofobi.

Over tid begynder exophthalmos at udvikle sig, hvis sværhedsgrad øges, når sygdommen skrider frem..

Tabel: stadier af endokrin oftalmopati

Eksterne manifestationerScene
123
Udbuelse af øjeæblet (exophthalmos)Op til 15,9 mmCirka 17,9 mm20,9 mm og mere
Hævelse af øjenlågene (Gifferd-Enors symptom)ModeratStærkMeget stærk
Svær blinking (Shtelvag-symptom)Blinkende ledsaget af let ubehagDet er meget vanskeligt at blinkeUmulighed af fuldstændig lukning af øjenlågene
Øjenlågene er vidt adskilt, trukket op (et symptom på Dalrymple)Tegn ikke udtryktMild eller moderat manifestationStærke manifestationer
Når man ser ned, manifesterer sig scleraen sig klart over iris, det øverste øjenlåg hæves (Kocher symptom)
Rystende øjenlåg (symptom på Rodenbach)
Øjenlågene er bøjede, når de lukkes (Pohins syndrom)
Øjenlåg bliver brune (symptom på Jellinek)Ændringerne kan ikke sesTydelig pigmenteringStærk pigmentering
Øjenbevægelser ikke koordineret (Möbius-Grefe-Mins symptom)Ikke udtryktPeriodiske manifestationer udtrykt i let dobbeltvisionVedvarende manifestationer, konstant spøgelse
Konjunktival tilstandIkke berørtødematøsbetændt
Hornhinde tilstandIkke berørtSerende på grund af umuligheden ved at lukke øjenlågenesår
Optisk nervesygdomIkke berørtKlemmer, undertiden grusomheder

Afhængigt af de første årsager til sygdommen, kan symptomens sæt og intensitet variere, og forløbet af oftalmopati forekommer i henhold til en af ​​tre former:

  • tyrotoksisk exophthalmos:
    • forekommer ofte i behandlingen af ​​skjoldbruskkirtelsygdomme;
    • ledsaget af systemiske manifestationer:
      • søvnløshed;
      • dirrende hænder;
      • irritabilitet;
      • hjertebanken;
      • følelse af varme;
    • fremkalder forstyrrelser i øjenlågets bevægelser:
      • jitter ved lukning;
      • reduktion i hyppigheden af ​​at blinke;
      • udvidelse af palpebrale sprækker;
    • påvirker lidt øjets struktur og funktion;
  • ødematøs exophthalmos:
    • ledsaget af stærke vævsændringer:
      • hævelser;
      • muskel lammelse;
      • udvidelse af karene, der fodrer med de ydre øjemuskler;
      • venøs overbelastning;
      • forskydning af øjenkugler (op til 3 cm);
      • atrofi;
    • ændrer den øvre øjenlågs motoriske aktivitet:
      • intensiverer tilbagetrækning (løft);
      • efter søvn observeres delvis undladelse;
      • ved lukning opstår der rysten.
  • endokrin myopati:
    • påvirker begge øjne;
    • påvirker hovedsageligt muskelvæv, hvilket forårsager:
      • fortykning af fibrene;
      • komprimering;
      • svaghed;
      • kollagen degeneration;
    • udvikler sig gradvist.

Diagnosticering

Ekstern undersøgelse af en patient, der lider af endokrin oftalmopati, tillader ikke kun at foretage en foreløbig diagnose af typiske manifestationer, men også at evaluere sygdommens aktivitet. Øjenlægen bestemmer tilstedeværelsen af ​​følgende symptomer:

  1. Smerter, når du bevæger øjnene op eller ned.
  2. Årsagsløs smerte bag øjeæblet.
  3. Hævelse af øjenlågene.
  4. Røde øjenlåg.
  5. Hævelse af månefolden og riv kød.
  6. Konjunktival rødme.
  7. Konjunktival ødem (kemose).
  8. Styrkelse af exophthalmos - over 2 mm på 2 måneder.
  9. Nedsat øjenmobilitet - over 8% på 2 måneder.
  10. Synshandicap - mere end 0,1 skarphed på 2 måneder.

Disse kriterier udgør omfanget af klinisk aktivitet eller CAS. Skilt 1 til 7 betragtes som grundlæggende og fra 8 til 10 - yderligere. De førstnævnte identificeres ved diagnosen, og en anden undersøgelse er påkrævet for at bestemme sidstnævnte. Hvert bekræftet symptom tilføjer et point til den samlede score. Hvis det er mindre end to punkter, er endokrin oftalmopati inaktiv. CAS over tre indikerer aktiv udvikling af sygdommen.

Ekstern oftalmologisk undersøgelse suppleres normalt med instrumentelle undersøgelser, der er nødvendige for en nøjagtig vurdering af ændringer i væv:

  • biomikroskopi - for at undersøge tilstanden af ​​øjenvævet;
  • visometri - for at bestemme synsskarphed;
  • måling:
    • konvergens (information om den visuelle akse);
    • strabismus vinkel;
  • ophthalmoscopy - undersøgelse af fundus;
  • perimetri - vurdering af synsfelter;
  • exophthalmometry - bestemmelse af forskydningen af ​​øjenkuglerne;
  • tonometri - måling af det intraokulære tryk;
  • tomografi:
    • computer (CT);
    • magnetisk resonansbillede (MRI);
  • ultralyddiagnostik (ultralyd).

Ikke-invasive billeddannelsesmetoder (ultralyd, MR, CT) kan bestemme fortykkelse af øjenmusklerne, hævelse i de lacrimale kirtler, manifestationer af fibrose samt andre tegn, der indikerer udviklingen af ​​patologi.

Tomografiske undersøgelser kan hurtigt opdage abnormiteter i øjenvævet

Foruden oftalmiske undersøgelser er laboratorieundersøgelser af stor betydning. De angiver nøjagtigt årsagen til sygdommen, vurderer graden af ​​skade på skjoldbruskkirtlen, intensiteten af ​​den autoimmune proces, skjulte komplikationer. Sådanne undersøgelser inkluderer:

  • blodprøve:
    • for hormoner:
      • triiodothyronin (T3);
      • thyroxin (T4);
      • thyreoidea-stimulerende hormon (TSH);
    • mod antistoffer mod egen kropsproteiner:
      • acetylcholinesterase;
      • thyroglobulin;
      • thyroperoxidase;
      • et andet kolloidt antigen;
      • protein i øjenmusklerne AMAb;
    • på antallet af T-lymfocytter:
      • CD3 + celler;
      • CD8 + celler;
  • biopsi:
    • øjenmuskler;
    • skjoldbruskkirtelvæv.

Udførelse af diagnostiske test gør det muligt nøjagtigt at differentiere tilfælde af endokrin oftalmopati med lignende sygdomme og fastlægge en effektiv behandlingsstrategi..

Tabel: differentiel diagnose af Graves oftalmopati

SygdomForskelle fra Graves OftalmopatiDiagnostiske metoder
Nærsynthed (alvorlig)
  • Øjenæsken deformeres uden at ændre udvendigt væv;
  • hormonel balance ændres ikke;
  • ingen tegn på en autoimmun proces.
Ekstern undersøgelse, blodprøve, MR, CT, ultralyd
Myasthenia gravis
  • Niveauet af skjoldbruskkirtelhormoner ændres ikke;
  • øjenmuskler påvirkes, men ikke retrobulbar fiber
Optisk neuropati
  • Skjoldbruskkirtelfunktion er ikke nedsat;
  • synsnedsættelse ledsages ikke af arvæv.
Svulster på baneÆndrede celler er til stede i øjet væv.Biopsi, blodprøve
Phlegmon øjenstik
  • Der observeres markerede tegn på betændelse og rus;
  • en blodprøve og en biopsi af det berørte væv viser tegn på en bakterieinfektion.
Ekstern undersøgelse, blodprøve, CT-scanning, MR, biopsi, mikroskopi

Behandling

I betragtning af den autoimmune oprindelse af endokrin oftalmopati og sværhedsgraden af ​​vævsændringer, skal alle terapeutiske foranstaltninger bestemt udføres under opsyn af specialister - en øjenlæge og en endokrinolog. Selvmedicinering uden en nøjagtig diagnose er ikke kun ubrugelig, men kan også forårsage alvorlig skade på patientens helbred.

Konservativ behandling

Den vigtigste metode til at undertrykke autoimmune processer i Graves 'ophthalmopathy er glukokortikoidterapi (Dexamethason, Diprospan, Kenacort, Metipred, Prednisolone), der bruges i form af tabletter eller injicerbare opløsninger. Indførelse af medikamenter kan udføres både intravenøst ​​og retrobulbar.

Små doser af glukokortikoider med endokrin oftalmopati har ikke den rette terapeutiske virkning, derfor bør deres daglige mængde være 40-80 mg med hensyn til prednisolon efterfulgt af et gradvist fald. Pulsbehandling med methylprednisolon, som involverer administration af store doser af lægemidlet (0,5-1 g) i en kort periode (op til 5 dage), er særlig effektiv. En lignende administrationsvej ledsages ud over en stærk måleffekt af færre bivirkninger..

Ikke desto mindre bør glukokortikoidbehandling undgås i nærvær af følgende sygdomme:

  • arteriel hypertension;
  • ondartede tumorer;
  • pancreatitis
  • psykisk sygdom;
  • tromboflebitis;
  • mavesår.

Nedsat skjoldbruskkirtelfunktion kræver korrektion:

  • skjoldbruskkirtelhormoner (Levothyroxine, Eutirox) - med hypothyreoidisme;
  • thyreostatika (Merkazolil, Tiamazole) - med hypertyreoidisme.

Brug af diuretika (Veroshpiron, Diakarb, Furosemide) hjælper med at reducere hævelse. For at gendanne muskelaktivitet anvendes Prozerin og dets analoger (Kalimin, Physostigmin). Metabolismestimulerende stoffer (Actovegin), vitamin A og E bruges også til dette formål..

Billedgalleri: Medicin, der bruges til behandling af graver Oftalmopati

Direkte lokal bestråling af øjenbanerne med lave doser af stråling er i stand til at undertrykke lokale autoimmune reaktioner. Den største ulempe ved denne metode er den høje risiko for komplikationer, som er ca. 12%. Sikre måder at rense kroppen af ​​autoimmune celler og proteiner er:

  • hæmosorption - fjernelse af partikler fra blodet ved hjælp af en sorbent;
  • immunosorption - oprensning under anvendelse af specifikke antistoffer;
  • kryaferese - afsætning af partikler ved lave temperaturer;
  • plasmaferese - fjernelse af en del af plasmaet med de proteiner, der er indeholdt i det.

Kirurgisk indgriben

Kirurgi anbefales i ekstremt alvorlige tilfælde:

  • diplopia (bifurcated vision);
  • betydelig hævelse af øjenlågene og lacrimale kirtler;
  • ulceration af væv;
  • irreversibel tilbagetrækning af øjenlågene;
  • spredning af retrobulbar fiber;
  • komprimering af synsnerven;
  • stærk exophthalmos (2-3 cm).

Kirurgisk behandling bør kun påbegyndes, hvis medicin har vist sig at være ineffektiv. Aktiv betændelse er en alvorlig kontraindikation for kirurgi, hvis det er et valg, er det bedre at udsætte indgrebet indtil øjeblikket er beroliget. Valg af behandling afhænger helt af symptomerne..

Svære graver Oftalmopati Behovskirurgi

Cirka 5% af Graves almopati-tilfælde kræver kirurgi.

Tabel: metoder til kirurgisk intervention til endokrin oftalmopati

Type manipulationIndikationer for ydeevneTyper af operationer
Oculus orbit trykaflastning (dekomprimering)
  • Sår i hornhinnen;
  • subluxation af øjeæblet;
  • skade på synsnerven;
  • exophthalmos.
  • Udskæring af retrobulbar fiber;
  • fjernelse af væggene i bane.
Okulær muskelmanipulation
  • Smertefuld lammelse;
  • dobbeltsyn;
  • skelen.
  • Forlængelse af muskler;
  • afkortning;
  • krølning;
  • bevæger sig
  • klipning;
  • stingfiksering.
Manipulation med øjenlåg (blepharoplasty)
  • Fiberbrok;
  • inversion af øjenlågene;
  • hævelse;
  • udeladelse;
  • tilbagetrækning.
  • Syning af de ydre kanter af øjenlågene (tarfarafiya);
  • øjenlåg forlænger.
SkjoldbruskkirtelkirurgiHormonelle lidelser, der ikke kan rettes medicinskThyroidektomi (fjernelse af kirtlen).

Øjenlågskirurgi udføres under lokalbedøvelse under anvendelse af en 2% opløsning af novocaine eller lidocaine. Andre indgreb involverer anvendelse af generel anæstesi. Korrektion af muskeldefekter kan kræve en række adskillige operationer med en obligatorisk oftalmologisk undersøgelse efter hver.

Øjenlågskirurgi kræver lokalbedøvelse

Brug af folkemedicin

Den autoimmune oprindelse af Graves 'ophthalmopathy gør den ufølsom overfor brugen af ​​traditionel medicin. En sådan terapi kan kun bruges til at lindre symptomer og kun i de indledende stadier af sygdommen. Ikke desto mindre skal selv symptomatisk behandling anvendes efter konsultation med den behandlende læge. Urtekomponenter kan, når de bruges forkert, forbedre immunresponsen, hvilket komplicerer forløbet af oftalmopati.

En stærk vanddrivende virkning, der bidrager til et fald i hævelse, har persille. Den enkleste infusion herfra kan opnås ved at hælde 100 g friske blade med en halv liter kogende vand. Efter femten minutters infusion og sil kan produktet bruges både til kompresser og til oral indgivelse - 1 kop 2-3 gange om dagen, en time efter at have spist.

Urteplukning med persille er mere effektiv. For at modtage det skal du:

  1. Bland 20 g tørrede blade af kassia smalbladet, persille, mælkebøtte, brændenælde, 10 g pebermynte og dild.
  2. 1 tsk bland et glas kogende vand.
  3. Insister 15-20 minutter. Strain.
  4. Spis 1 kop frisk infusion 3 gange om dagen efter måltider i en måned.

En infusion af knuste sorte chokeberry bær (2 tsk), infunderet i et glas kogende vand i en halv time, bidrager også til udstrømningen af ​​væske fra vævene. Tag dette værktøj skal være to gange om dagen i 3 spsk. l., en time før måltider. En stærk vanddrivende og dekongestant virkning har også en blanding fremstillet som følger:

  1. Hakk 1 kg løg grundigt.
  2. Tilsæt 10 valnødder, 150 g honning, 150 ml vodka til den resulterende opslæmning af septum.
  3. Bland grundigt. Insister 10 dage på et mørkt sted.
  4. Tag 1 spsk. l tre gange om dagen, en time før måltider.

Produkter, der indeholder aronia og valnødder, kan påvirke aktiviteten i skjoldbruskkirtlen. Antageligheden for deres anvendelse i behandlingen af ​​Graves oftalmopati skal drøftes med den behandlende læge og først efter den nøjagtige bestemmelse af årsagerne til sygdommen.

Overdreven spænding i øjenmusklerne hjælper med at lindre infektion af salvie. 100 g tørt græs skal hælde 200 ml kogende vand og insisterer i 8 timer på et varmt, mørkt sted. Værktøjet skal tages på 1 tsk. 2-3 gange om dagen, en time efter at have spist. Efter hver brug skal du drikke en lille mængde mælk.

Billedgalleri: urteingredienser brugt til symptomatisk behandling

Prognose for behandling

Med den tidlige diagnose af Graves oftalmopati og korrekt ordineret behandling er prognosen for behandling ret gunstig. Yderligere fremskridt af sygdommen er forbundet med ændringer i væv på bane, hvilket reducerer sandsynligheden for et gunstigt resultat. I gennemsnit i 60% af patienterne efter behandling observeres stabilisering hos 30% - en mærkbar forbedring.

Ukorrekt diagnose eller utidig behandling kan provokere til en intensivering af den patologiske proces, hvilket i sidste ende kan føre til komplikationer:

  • tilbagefald af oftalmopati;
  • vedvarende diplopi;
  • sinusitis;
  • tab af følelse i området omkring øjnene;
  • skele;
  • øjenblødning og blødning;
  • blindhed.

Forebyggelse

Den bedste foranstaltning til forebyggelse af Graves 'ophthalmopathy er regelmæssig undersøgelse af en øjenlæge og endokrinolog. Deres recept vil hjælpe med at forhindre patologier i skjoldbruskkirtlen, og i tilfælde af udvikling af disse, til at identificere sygdommen på et tidligt tidspunkt.

  • stop med at ryge;
  • forhindre hornhinden i at udtørre ved hjælp af dråber af en kunstig tåre;
  • beskyt dine øjne mod direkte sollys.

Anmeldelser

Jeg har håb, fordi der er et levende eksempel på et godt resultat. Kort sagt blev min mor i en alder af 18 diagnosticeret med avanceret tyrotoksikose. Øjne sprang næsten ud af deres sockets, hævelse var også, men ikke stærk. Først fik hun ordineret Merkazolil. Hun drak det, så ikke (på det tidspunkt var dette stof ikke altid på apoteker). Kort sagt, til sidst kom det til det punkt, at de besluttede at haste. Jernet blev imidlertid fjernet ikke helt. Drikker L-Thyroxine for livet. Og øjnene faldt på en eller anden måde i sig selv på plads, og hendes øjenproblemer generede hende aldrig mere.

Ira

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/

Piger, der for nylig har stødt på dette problem, skal du ikke bekymre dig for meget - det kan du ikke! Lav hurtigterapi hurtigere på et godt sted (hvor kompetente læger). Og øjenlågene - selvfølgelig de hævede øjenlåg - er betændelse i øjnene. Jeg gik med sådanne øjne (mens lægerne sendte fra den ene til den anden), det var skræmmende at se ud - ansigtet som alkoholikernes ansigt er et solidt ødem. Overalt i sorte briller! Nu også (selvom antistofferne ikke er normale), er det bedre og værre - der er ingen stabilitet. Men med hvad det var - sammenlign ikke. Al fred og udholdenhed!

Manefa

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/6/

Oftalmopati går langsomt igennem, det ene øje var større end det andet. Det begynder at passere i en tilstand af vedvarende euthyreoidisme (2 måneder efter, at hormonerne vendte tilbage til det normale), og det går meget langsomt, på 3 måneder er kun øjet blevet mere eller mindre normalt. Men hævelsen går endnu langsommere, men efter at jeg stoppede med at drikke Propitsil, sov hævelse under øjenbrynene i en uge, men der er stadig poser under øjnene. Men jeg tror, ​​at alt vil passere og aldrig kommer tilbage!

gæsten

http://www.woman.ru/health/medley7/thread/4193425/52/

Endokrin oftalmopati er en smertefuld tilstand, der ikke kun skader kvaliteten i vores liv, men også kan forårsage alvorlig synskade. Kun omhyggelig opmærksomhed på ens eget helbred, afvisning af dårlige vaner og bekymring for funktionen af ​​skjoldbruskkirtlen vil hjælpe med at undgå dette svøbe, og regelmæssige medicinske undersøgelser af specialister vil afsløre dens udvikling så hurtigt som muligt..